27
hüceyrələrə çatdırılması, metabolizmin toksik məhsullarının zərərsizləşdirilməsi
pozulur. Bu da orqan və toxumalarda hipoksiyanın və asidozun meydana çıxmasına
səbəb olur. DDLS formalaşmasında trombositlərin və eritrositlərin iştirakı çox
mühümdür. Trombositlərin aqreqasiyası və onların trombəmələgəlməsinə cəlb
olunması–DDLS əsas komponenti hesab edilir. Periferik qanda və həmçinin
mikroskop altında baxış zamanı kiçik diametrli damarlarda trombositlərin aktiv
formalarının və aqreqatlarının tapılması, onların damardaxili koaqulyasiyada aktiv
iştirakının sübutudur. Bir sıra işlər nəticəsində trombosit deqradasiyası məhsullarının
miqdarının artması müəyyən olunmuşdur (3-trombglobulin və IV faktor) (10, 142,
196, 265, 270).
Kəskin destruktiv pankreatitlərdə DDLS-u zamanı eritrositlərin yüksəlmiş
aqreqasiyası müşahidə olunur. Çöküntünün inkişafı eritrositlərin aqreqasiyasının son
həddini göstərir. Eritrositar çöküntüdə hüceyrələr deformasiya olunur, mürəkkəb
konqlomeratlar əmələ gətirir və lizisə məruz qalırlar. Böyük miqdarda ADF və digər
agentlərin xaric olunması nəticəsində, hansı ki, trombositlərin aqreqasiyasına səbəb
olur və DDLS proqressivləşməsi üçün və orqanlarda mikrosirkulyasiya blokadası
üçün şərait yaradır, eritrositlərin hemoliz məhsulları qan laxtalanmasını aktivləşdirir.
DDLS formalaşması prosesində bir çox plazma proteolitik sistemlərin – kallikrein,
komplement və s. aktivasiyası gedir. Göstərilənlərin nəticəsində bəzi müəlliflər
humoral partlayış haqda danışırlar, hansının ki, nəticəsində damar mənfəzi böyük
miqdarda proteoliz məhsulları ilə dolmuş olur. Bu məhsullardan bir çoxu yüksək
toksikidir, mikrosirkulyasiya pozğunluqlarını dərinləşdirərək damar divarını
zədələyirlər (47, 227).
Kəskin destruktiv pankreatitlər zamanı qeyd etmək labüddür ki, DDLS
inkişafında
retikuloendotelial
sistemin
qan
dövranından
laxtalanmanın
aktivləşdirilmiş faktorları, zədələnmiş trombositlər və mikrolaxtaları xaric etmək
qabiliyyəti aşağı düşür. DDLS patogenezi və ağırlığı orqanlarda mikrosirkulyasiya
pozğunluqlarından və onlarda olan disfunksiyanın dərəcəsindən asılıdır. Nəzərə
almaq lazımdır ki, DDLS çox vaxt şok ağciyər, kəskin qaraciyər-böyrək
çatışmazlıqlarının meydana çıxması ilə müştərək olaraq rast gəlinir. Onların inkişafı
28
qan hüceyrələri aqreqatları və kövşək mikrotromblarla mikrosirkulyasiyanın massiv
blokadası ilə bağlıdır. Toxuma perfuziyası pozğunluqlarının damarların yalnız
fibrinoliz və hemokoaqulyasiya məhsulları ilə mexaniki blokadası ilə deyil, həm də
vasitəli biokimyəvi təsirlə əlaqədar olduğu haqda da məlumatlar vardır. Məsələn,
müəyyən olunmuşdur ki, həll olan fibrin monomer kompleksi (HFMK) və FDM
vazokonstruksiyaya səbəb olur və ağciyər kapillyarlarının keçiriciliyini gücləndirir
(223).
Müasir dövrdə DDLS çoxlu sayda klassifikasiyaları vardır. Inkişaf sürətindən
asılı olaraq ayırd edilir: kəskin- əgər DDLS bir neçə saat ərzində inkişaf edirsə
(sutkalara qədər), yarımkəskin- bir neçə gün ərzində inkişaf edirsə və xroniki- aylarla
sürən. Kliniki gedişinə görə DDLS bu şəkildə klassifikasiya olunur: ildırım sürətli,
kəskin, yarımkəskin, residivləşən, xroniki və latent. DDL sindromun kəskinliyi və
kliniki təzahürlərinin aydınlığı qana tromboplastinin və digər hemostaz sistemi
aktivatorlarının daxil olması ilə müəyyən olunur (47, 84).
DDLS-nun
inkişafında üç mərhələ ayrılması qəbul olunmuşdur:
hiperkoaqulyasiya,
hipokoaqulyasiya
və
qalıq
əlamətlər
mərhələsi.
Hiperkoaqulyasiya mərhələsi laxtalanma faktorlarının aktivliyinin artması və
fibrinolizin normal səviyyəsində trombinin miqdarının çox olması ilə xarakterizə
olunur. Eyni zamanda həyati vacib orqanların funksiyaları pozğunluqları inkişaf edir
və dərinləşir – kəskin tənəffüs, böyrək və qaraciyər çatmamazlıqları. Bir qayda
olaraq, DDLS bu mərhələsi kritk vəziyyətin inkişafının kəskin fazası ilə üst üstə
düşür. Görünüşə görə DDLS bu və digər orqanların funksional patologiyasına
“töhfələri” çox böyükdür. Digər tərəfdən də belə vəziyyətlərə münasibətdə bu
sindromun ikincili olaraq meydana çıxmasını inkar etmək olmaz, yəni ona yalnız
səbəb yox, həm də birbaşa nəticə kimi də baxmaq olar.
Hipokoaqulyasiya mərhələsi üçün qanın laxtalanma faktorlarının tükənməsi
(trombositlərin, fibrinogenin, V, VIII, XIII faktorların defisiti), əsas antikoaqulyant
mexanizmlərin depressiyası (qanda antitrombin III (AT- III), C zülalının miqdarının
azalması), qanda laxtalanma inhibitorlarının və ikincili fibrinolizin aktivasiyası
xarakterikdir. Xəstədə olan anemiyanı və hipovolemiyanı dərinləşdirən profuz
29
qanaxmalar baş verir. Üçüncü mərhələdə DDLS qalıq əlamətləri- trombozlar və
orqan distrofiyaları müşahidə olunur.
Kəskin destruktiv pankreatitlər zamanı DDLS kliniki təzahürləri çoxşəkilli olsa
da, iki faktorla müəyyən olunur: müxtəlif orqanların disfunksiyasına səbəb olan
mikrosirkulyasiya pozğunluqları və hemorragik prosesin intensivliyi. DDLS zamanı
ilk növbədə aydın mikrosirkulyator şəbəkəyə malik olan orqanlar zədələnir:
ağciyərlər, böyrəklər, böyrəküstü vəzlər, mədə-bağırsaq traktı, beyin, qaraciyər (108,
227, 242).
Kəskin destruktiv pankreatitlər zamanı generalizə olunmuş DDLS şok
vəziyyətlə təzahür edir. O, qan dövranına tromboplastinin sürətli şəkildə daxil olması
ilə inkişaf edir. Klinik olaraq xəstənin ümumi narahatlığı, oyanıqlığı, proqressivləşən
hipotenziya birinci yerə çıxır. Daha sonra isə zəiflik, adinamiya, taxikardiya, tənəffüs
çatmamazlığı əlamətləri meydana çıxır. Ağciyərlərdə KRDS üçün xarakterik olan
ağciyərlərin interstisial ödemi, ağciyərdaxili şuntlama sindromu və alveolyar
kapillyar membranından qazların diffuziyası pozğunluqları inkişaf edir. Kliniki
olaraq hipotenziya, boğulma, sianoz, PaOr aşağı düşməsi qeyd olunur. Tez-tez
oliqouriya, sidiyin aşağı sıxlığı və sidikdə zülalın olması ilə təzahür edən böyrək
çatmamazlığı inkişaf edir. Qan plazmasında sidik cövhərinin və kreatinin miqdarı
artır (71, 84).
Kəskin destruktiv pankreatitlər zamanı mikrosirkulyasiyanın blokadası zamanı
işemik zədələnmələr DDLS la əlaqədardır və digər orqanlarda da ola bilər. Tez-tez
nekroz ocaqlarının inkişafı nəticəsində əmələ gələn çox miqdarda bilirubin və
fermentlərin qana daxil olması nəticəsində qaraciyər çatmamazlığı inkişaf edə bilir.
Mədə və bağırsaqların selikli qişasında mikrosirkulyasiya pozulması kəskin
eroziyaların, xoraların, mezenterial tromboz və bağırsaq infarktının inkişafına gətirib
çıxarır. (3, 175, 204).
Baş beyin damarlarının trombozu psixomotor oyanıqlıq, komaya qədər huşun
itməsi, qıcolmalar, işemik insultun inkişafı nəticəsində parez və paraliçlərlə təzahür
edən ensefalopatiyaların meydana çıxmasına gətirib çıxarır. Beyinə qan sızması
zamanı kəllədaxili təzyiqin artması və beyin ödeminin inkişafı mümkündür. Yekun
Dostları ilə paylaş: |