18
Damar divarının tamlığı pozulduğu zaman tromb əmələ gəlməni sürətləndirən
bioloji aktiv maddələr sintez olunur. Bu səbəbdən damar divarının zədələnməsinə
gətirib çıxardan xarici faktorlarla yanaşı, daxili faktorlarda əsas etioloji amil kimi
nəzərdə tutulur ki, bunlara da trombin, tsiklik nukleotidlər, sitokinlər və s. aiddir.
Damar divarının belə zədələnməsi bir çox xəstəliklər və xüsusən kəskin pankreatit
zamanı müşahidə olunur. Bu zaman ən önəmli faktor olan trombositlər sümük
iliyində olan meqakariositlərdən sintez olunur və orta hesabla 9 sutka yaşama
qabiliyyətinə malikdirlər. Trombositlərin adheziv-aqreqasiya və angiotrofik
funksiyaları var. Normal şəraitdə endotel hüceyrələri trombositlərin adgeziyası,
aqreqasiyaı və koaqulyasiya reaksiyalarına effektiv nəzarət edir. Bu zaman endotel
hüceyrələri trombositlərin aqreqasiya ingibitoru olan prostasiklin sintez edərək qanın
duru halda qalmasına şərait yaradır. Bundan əlavə olaraq endotelial zülal olan
trombomodulin yeni başlanmış koaqulyasiyanın qarşısını alır. Trombomodulinin əsas
funksiyası trombini inaktivləşdirərək onu antikoaqulyant sistemin güclü aktivatoru
olan–protein C-yə çevirir. Bunun hesabına koaqulyasiya reaksiyalarının sürətində
ciddi tormozlanma baş verir. Endotel eyni zamanda fibrinolizis proseslərindədə
plazmin sisteminin aktivləşdirən toxuma plazminogen aktivatorlarının sintez və qana
keçməsində də mühüm rol oynayır[13,30,44,91].
Kiçik damarların zədələnməsi bu damarların spazmına gətirib çıxarır. Bu da öz
növbəsində saya əzələ hüceyrələrinin reflektor olaraq yığılmasına, trombsitlər və
endoteliol hüceyrələrdən seratinin,tromboksan A
2,
kotexolaminlər və digər
vazokanstrikttorların əmələ gəlməsinə şərait yaradır. Bu zaman trombositlərin sürətli
aktivasiyası yaranır. Bu aktivasiya nəticəsində yüksək konsentrasiyada ADF
(eritrositlərin və endotelin zədələnməsi nəticəsində yaranır) sintez və eyni zamanda
subendotelid hüceyrələrdən fibrilyor strukturlar, həmçinin kollagen yaranır.
Kollagenin qanla təmasda olması GP-Ja, GP-Jb və hillebrana faktorunun iştirakı ilə
trombositlərin
adgeziyasına
gətirib
çıxardır.
Tromboksan
A
2
,ADF
və
kotexolaminlərin təsiri altında trombositlər bir-biri ilə birləşərək agregat, sonda isə
trombositar tıxac yaradırlar[18,47,143].
19
Trombostilərin aqreqasiyasının sürətlənməsi nəticəsində həmişə zədələnmiş
nahiyədə qanın laxtalanmasına gətirib çıxardır. Aglutinasiya və agregasiya
trombositlərin formalarının dəyişməsinə, membranlarında fibrinogen reseptorlarının
(GP IIb -IIIa) əmələ gəlməsinə və nəticədə CA
++
ionların iştirakı ilə aktivləşməsinə
gətirib çıxardır. Aktivləşmiş trombositlər arasındakı bu stabil bir mexanizmdir, buna
görə də bu aqreqasiya geriyə dönən xarakter daşıyır. Geriyə dönməz trombositlər
tıxacın əmələ gəlməsi, trombositlərdən PqG
2
, PqH
2,
tromboksan A
2,
Ca
++
,
trombositlərin aktivasiya faktoru (TAF) adrenalin, naradrenalin, fibrinogen və
digərlərinin sükresiyası nəticəsində ikincili aqreqasiya nəticəsində baş verir. Bu
maddələrin sekresiyası trombositlərin aktomiozin sistemini aktivləşdirir,
tombositlərin daxili təzyiqini artırır və bundan əlavə olaraq trombasitar tıxacın
retroksiyasına (yığılma və bərkimə) gətirib çıxardır. Bu proses zamanı qanaxma
normada kiçik damarlardan 5 dəqiqə ərzində dayanır[19,55,195].
1.2.2. Koaqulyasion hemostaz
Böyük qan damarlarının zədələnməsi zamanı trombositar tıxac qanaxmanın
qarşısını almağa kömək edə bilmir və bu zaman ancaq koalquyasion hemostazın
aktivləşməsi problemi həll edir.
Koaqulyasion hemostaz xüsusi zülalların, fosfolipidlərin və Ca
++
-ların iştirakı
ilə baş verir. Bu prosesdə iştirak edən zülalların böyük əksəriyyəti profermentlərə
aiddir, rum rəqəmi ilə işarə olunur və bəziləri 1-ci dəfə qanda defisiti aşkarlanmış
xəstənin soyadı ilə qeyd olunur.
Koaqulyasion hemostaz digər laxtalanma faktorları ilə profermentlərin böyük
bir fermentativ zəncirvari aktivləşmə prosesidir. Bu proses şərti olaraq: daxili, xarici
koaqulyasion mexanizmləri və fibrin əmələ gəlmə prosesləri ilə xarakterizə olunur.
20
Koaqulyasion hemostaz göstəriciləri.Cədvəl 1
Faktorun adı
Miqdarı. ml.
Yetərli
minimum
Yarımparçalanma
dövrü.
Artım.
I.Fibrinogen
300(170-
450)mq
50 mq
100 s
3-6 dəfə
II.Protrombin
*
200mkq/70-
130%
80 mkq/40% 72-96 s
2-3 dəfə
III.Tromboplastin
-
-
-
-
IV.Ca
++
2,3-2,8
mmol/l
-
-
-
V.AC-qlobulin.
25mkq/80-
110%
2,5-4
mkq/10-15%
12-15 s
8-10
dəfə
VII.Prokonvertin
2mkq/70-
130%
0,2 mkq/10% 2-6 s
10 dəfə
VIII.Antihemofil
qlobulin.
50
mkq/80-
120
5-7mkq/10-
15%
7-8 s
3-5 dəfə
IX.Kristmas-faktor.
3-4 mkq/70-
130%
4-6mkq/20-
30%
20-30 s
4-5 dəfə
X.Stüarta-Prauera
faktoru
*
6-8 mkq/70-
140%
0,15
mkq/20%
30-70 s
5 dəfə
XI.Tromboplastinin
sələfi.
7mkq/70-
130%
15mkq/15-
20%
30-70s
4-5 dəfə
Dostları ilə paylaş: |