12
Dissertasiyanın aprobosiyası:
Dissertasiya işinin materialları ATU-nin Cərrahi xəstəliklər-I kafedrasında ilkin
müzakirədən keçib(18.03.2013), akad. M.A.Topçubaşov adına Elmi Cərrahiyyə
Mərkəzinin nəzdində fəaliyyət göstərən Aprobasiya Şurasında (27.02.2014), Prof.
I.Məmmədovun 90-illik yubileyinə həsr olunmuş konfransda(Bakı- 2009), 14-18 ekim 26
ulusal qastroenteroloji konqresdə(Ankara-2009), 27-29 mayıs ulusal cerrahi konqresdə
(Ankara-2010), ATU –nin yaranmasının 90 illik yubileyinə həsr olunmuş konfransda
(Bakı-2010), XII beynelxalq avrasiya cərrahiyə və qastroenterologiya konqresində (Bakı
2011),
18-ci ulusal cərrahi konqresdə (İzmir-2012),
H.Sultanovun 80-illik yubiley
konfransında (Bakı 2012), Amerikan Qastrointestinal və Endoskopik Cərrahlar
Assosiasiyasının keçirdiyi dünya konqresində(SAGES- Baltimore, April 17-20,2013),
"Təbabətin aktual sualları" mövzusuna həsr olunmuş Gənc alimlərin II Beynəlxalq Elmi-
Praktiki konfransında(20-21 aprel Bakı 2013). XIII Beynəlxalq Avrasiya Cərrahiyyə və
qastroenterologiya konqresində(Bakı-2013) müzakirə olunmuşdur.
Publikasiya:
Dissertasiya işinə həsr edilmiş 19 elmi məqalə nəşr olunmuşdur.Bunlardan 2
məqalə tək müəllif kimi yazılmış, 8 məqalə xarici jurnallarda dərc edilmişdir.
Dissertasiyanın həcmi və sturukturu:
Dissertasiya işi 165 kompyuter səhifəsindən ibarət olub, mündəricat, giriş, 5
fəsil,yekun, praktik tövsiyələr və ədəbiyyat siyahısından ibarətdir.Dissertasiya işində
20 cədvəl və diaqram öz əksini tapmışdır.
13
I FƏSİL.ƏDƏBİYYAT İCMALI
1.1
Kəskin pankreatitlərin etiologiyası və patogenezi.
1.1.1.Kəskin pankreatitlərin etiologiyası
KP təcili abdominal cərrahiyəninən mürəkkəb problemlərindən biri olaraq,
qarın boşluğunun kəskin cərrahi xəstəliklərinin ümumi stukturunda 7-12% təşkil edir
kəskin appendisit, kəskin xolesistit və perforativ qastroduodenal xoralardan sonra 4-
cü yeri tutan polietioloji bir xəstəlikdir.
KP nəinki mədəaltı vəzidə eyni zamanda parapoankreatik piy toxumalarında,
müəyyən orqan və toxumalarda müxtəlif ağırlıqlı fəsadlar verən, kompleks
morfofunksional dəyişikliklərlə müşahidə olunur.Bu zədələnmələr pankreas
toxumasında nekroik prosesin belə inkişafına gətirib çıxarda bilirlər. KP polietioloji
bir xəstəlik olub mədəaltı vəzinin asinar hüceyrələrinin zədələnməsi, pankreas
şirələrinin hipersekresiyası, həmçinin xaric olunmasının çətinləşməsi ilə əlaqədar
axacaqdaxili kəskin hipertenziya və fermentlərin adı çəkilən orqanda aktivləşməsi
nəticəsində inkişaf edən autoliz prosesi ilə səciyyələnir. Bu xəstəliyin əsasında
pankreasın sekretor fəaliyyətinin artması ilə əlaqədar olaraq asinar hüceyrələrin
fermentativ autolizi nəticəsində asinuslarda birincili baş verən destruktiv
dəyişikliklər, nekroz ocaqlarının əmələ gəlməsi və aseptik iltihab durur
[1,2,3,54,77,152 ].
Xəstəliyin etiologiyasında bir-biri ilə sıx əlaqəli olan 3 amilin mühüm rolu
vardır: mexaniki, neyrohumoral, toksiki-allergik.
Qaraciyərdənxaric öd yollarında olan xəstəliklər (mikro- və makroxolelitiaz,
xoledoxun divertikulu, axarların şişi və s.). Bu səbəblərə görə xəstəliyə biliar
pankreatitlərdə demək olar.
12 barmaq bağırsaq və Fater məməciyinin patologiyaları:duedenostaz, Fater
məməciyinin ətrafında olan xora, şiş, həmçinin divertikul, Oddi sfinkterinin
spazmı, papillit və s.
Həddindən artıq qidalanma və pankreasın medikamentoz stimulyasiyası
nəticəsində hipersekretor vəziyyət (prozerin, sekretin, pankreozemin).
14
Alkoqol və onun surroqatlarının qəbulu pankreasın sekretor aktivliyini sürətli
stimulə edir. Uzun müddətli qəbul isə duedenostaz və Fater məməciyinin
ödeminə, nəticədə isə öd və pankreatik sekretin axınının çətinləşməsinə gətirib
çıxarır.
Kəskin və xronik şəkildə pankreatik mikrosirkulyasiyanın bu və ya digər
çəkildə pozulmasına öd yolları xəstəlikləri (40%), alkoqol (35-40%),
hiperlipidemiya (5-10%) və idiopatik (3-10%) faktorlar bu patologiyanın ən
çox rast gəlinən səbəbləridir. Bundan əlavə endoskopik Retroqrad Xolangio-
Pankretoqrafiya (<4%), travma(<1%), dərmanlar (<1%), infeksiya (<1%),
hiperkalsemiya (<1%), şişlər (<1%), əməliyyatlar (<1%), vaskulitlər (<1%) bu
xəstəliyi törədə bilir [3,4,5,41,42,126,244 ].
1.1.2.Kəskin pankreatitlərin patogenezi.
KP mədəaltı vəzidə sintez olunan enzimlərin toxumadaxili aktivləşməsi
nəticəsində baş verən destruktiv və toksiki-septik prosesdir. Aktivləşmiş fermentlər
bir tərəfdən vəzidə və ətrafındakı toxumalarda enzimatik destruksiya törədir ki, bu da
ödem, nekroz, hemorragiya və perforasiya şəklində ortaya çıxır. Digər tərəfdən isə
enzimatik parçalanma nəticəsində əmələ gələn bioloji amillər, plazmatik faktorlar
(kininlər və s.) və sitokinlər toksikoz törədir ki, bu da özünü şok, ümumi iltihab
sindromu, sepsis, poliorqan çatmazlığı, həmçinin orqan-sistem destruksiyası şəklində
göstərir[3,4,48].
Normal halda pankreas enzimləri asinar hüceyrələrdən qeyri-aktiv vəziyyətdə
sintez olunurlar və onların aktivləşməsi 12 barmaq bağırsaqda pepsin, həmçinin
tripsinin təsiri ilə baş verir. Mədə enzimləri pepsinin və bağırsaq enterokinazasının
təsiri altında ilk növbədə tripsinogen tripsinə çevrilir, sonuncu isə pankreasda ifraz
olunan digər proteolitik (ximotripsinogen-ximotripsin, proelastaza-elastaza,
prokollagenaza-kollagenaza, prokarboksipeptidaza və lipolitik profosfolipaza A-
fosfolipaza) enzimləri aktivləşdirir. Müasir baxışlara görə KP-də pankreatik
enzimlərin aktivləməsi vəz daxilindəki lizosomlardakı aktiv enzimlərin təsiri ilə baş
verir. Hesab edilir ki, hüceyrələrin birbaşa zədələnməsi (duktal hipertenziya, travma,
Dostları ilə paylaş: |