Azərbaycan respublikasi səHİYYƏ naziRLİYİ azərbaycan tibb universiteti

 
 
 
12 
Dissertasiyanın aprobosiyası: 
Dissertasiya  işinin  materialları  ATU-nin  Cərrahi  xəstəliklər-I  kafedrasında  ilkin 
müzakirədən  keçib(18.03.2013),  akad.  M.A.Topçubaşov  adına  Elmi  Cərrahiyyə 
Mərkəzinin  nəzdində  fəaliyyət  göstərən  Aprobasiya  Şurasında  (27.02.2014),  Prof. 
I.Məmmədovun 90-illik yubileyinə həsr olunmuş konfransda(Bakı- 2009), 14-18 ekim 26 
ulusal  qastroenteroloji  konqresdə(Ankara-2009),  27-29  mayıs  ulusal  cerrahi  konqresdə 
(Ankara-2010),  ATU  –nin  yaranmasının  90  illik  yubileyinə  həsr  olunmuş  konfransda 
(Bakı-2010),  XII  beynelxalq  avrasiya  cərrahiyə  və  qastroenterologiya  konqresində (Bakı 
2011),   
18-ci  ulusal  cərrahi  konqresdə  (İzmir-2012), 
  H.Sultanovun  80-illik  yubiley 
konfransında  (Bakı  2012),  Amerikan  Qastrointestinal  və  Endoskopik  Cərrahlar 
Assosiasiyasının  keçirdiyi  dünya  konqresində(SAGES-  Baltimore,  April  17-20,2013), 
"Təbabətin aktual sualları" mövzusuna həsr olunmuş Gənc alimlərin II Beynəlxalq Elmi-
Praktiki  konfransında(20-21  aprel  Bakı  2013).  XIII  Beynəlxalq  Avrasiya  Cərrahiyyə  və 
qastroenterologiya konqresində(Bakı-2013) müzakirə olunmuşdur.  
Publikasiya: 
  Dissertasiya  işinə  həsr  edilmiş 19 elmi məqalə nəşr olunmuşdur.Bunlardan 2 
məqalə tək müəllif kimi yazılmış, 8 məqalə xarici jurnallarda dərc edilmişdir. 
Dissertasiyanın həcmi və sturukturu: 
Dissertasiya  işi  165  kompyuter  səhifəsindən  ibarət  olub,  mündəricat,  giriş,  5 
fəsil,yekun, praktik tövsiyələr və ədəbiyyat siyahısından ibarətdir.Dissertasiya işində 
20 cədvəl və diaqram öz əksini tapmışdır. 
 
 
 
 
 
 
 
 

---

 
 
 
13 
I FƏSİL.ƏDƏBİYYAT  İCMALI 
1.1
 
Kəskin pankreatitlərin etiologiyası və patogenezi. 
1.1.1.Kəskin pankreatitlərin etiologiyası 
KP  təcili  abdominal  cərrahiyəninən  mürəkkəb  problemlərindən  biri  olaraq, 
qarın boşluğunun kəskin cərrahi xəstəliklərinin ümumi stukturunda 7-12% təşkil edir 
kəskin appendisit, kəskin xolesistit və perforativ qastroduodenal xoralardan sonra  4-
cü yeri tutan polietioloji bir xəstəlikdir. 
KP  nəinki  mədəaltı  vəzidə  eyni  zamanda  parapoankreatik  piy  toxumalarında,  
müəyyən  orqan  və  toxumalarda  müxtəlif  ağırlıqlı  fəsadlar  verən,  kompleks 
morfofunksional  dəyişikliklərlə  müşahidə  olunur.Bu  zədələnmələr  pankreas 
toxumasında nekroik prosesin belə inkişafına gətirib çıxarda bilirlər. KP polietioloji 
bir  xəstəlik  olub  mədəaltı  vəzinin  asinar  hüceyrələrinin  zədələnməsi,  pankreas 
şirələrinin  hipersekresiyası,  həmçinin  xaric  olunmasının  çətinləşməsi  ilə  əlaqədar 
axacaqdaxili  kəskin  hipertenziya  və  fermentlərin  adı  çəkilən  orqanda  aktivləşməsi 
nəticəsində  inkişaf  edən  autoliz  prosesi  ilə  səciyyələnir.  Bu  xəstəliyin  əsasında  
pankreasın  sekretor  fəaliyyətinin  artması  ilə  əlaqədar  olaraq  asinar  hüceyrələrin 
fermentativ  autolizi  nəticəsində  asinuslarda  birincili  baş  verən  destruktiv 
dəyişikliklər,  nekroz  ocaqlarının  əmələ  gəlməsi  və  aseptik  iltihab  durur 
[1,2,3,54,77,152 ]. 
Xəstəliyin  etiologiyasında  bir-biri  ilə  sıx  əlaqəli  olan  3  amilin  mühüm  rolu 
vardır: mexaniki, neyrohumoral, toksiki-allergik. 

 
Qaraciyərdənxaric  öd  yollarında  olan  xəstəliklər  (mikro-  və  makroxolelitiaz, 
xoledoxun divertikulu, axarların şişi və s.). Bu səbəblərə görə xəstəliyə biliar 
pankreatitlərdə demək olar. 

 
12  barmaq  bağırsaq  və  Fater  məməciyinin  patologiyaları:duedenostaz,  Fater 
məməciyinin  ətrafında  olan  xora,  şiş,  həmçinin  divertikul,  Oddi  sfinkterinin 
spazmı, papillit və s.  

 
Həddindən  artıq  qidalanma  və  pankreasın  medikamentoz  stimulyasiyası 
nəticəsində hipersekretor vəziyyət (prozerin, sekretin, pankreozemin). 

---

 
 
 
14 

 
Alkoqol  və  onun  surroqatlarının  qəbulu  pankreasın  sekretor  aktivliyini  sürətli 
stimulə  edir.  Uzun  müddətli  qəbul  isə  duedenostaz  və  Fater  məməciyinin 
ödeminə, nəticədə isə öd və pankreatik sekretin axınının çətinləşməsinə gətirib 
çıxarır. 

 
Kəskin  və  xronik  şəkildə  pankreatik  mikrosirkulyasiyanın  bu  və  ya  digər 
çəkildə  pozulmasına  öd  yolları  xəstəlikləri  (40%),  alkoqol  (35-40%), 
hiperlipidemiya  (5-10%)  və  idiopatik  (3-10%)  faktorlar  bu  patologiyanın  ən 
çox  rast  gəlinən  səbəbləridir.  Bundan  əlavə  endoskopik  Retroqrad  Xolangio-
Pankretoqrafiya  (<4%),  travma(<1%),  dərmanlar  (<1%),  infeksiya  (<1%), 
hiperkalsemiya (<1%), şişlər (<1%), əməliyyatlar (<1%), vaskulitlər (<1%) bu 
xəstəliyi törədə bilir [3,4,5,41,42,126,244 ]. 
 
1.1.2.Kəskin pankreatitlərin patogenezi. 
KP  mədəaltı  vəzidə  sintez  olunan  enzimlərin  toxumadaxili  aktivləşməsi 
nəticəsində  baş  verən  destruktiv  və  toksiki-septik  prosesdir.  Aktivləşmiş  fermentlər 
bir tərəfdən vəzidə və ətrafındakı toxumalarda enzimatik destruksiya törədir ki, bu da 
ödem,  nekroz,  hemorragiya  və  perforasiya  şəklində  ortaya  çıxır.  Digər  tərəfdən  isə 
enzimatik  parçalanma  nəticəsində  əmələ  gələn  bioloji  amillər,  plazmatik  faktorlar 
(kininlər  və  s.)  və  sitokinlər  toksikoz  törədir  ki,  bu  da  özünü  şok,  ümumi  iltihab 
sindromu, sepsis, poliorqan çatmazlığı, həmçinin  orqan-sistem destruksiyası şəklində 
göstərir[3,4,48]. 
Normal  halda pankreas  enzimləri  asinar hüceyrələrdən  qeyri-aktiv  vəziyyətdə 
sintez  olunurlar  və  onların  aktivləşməsi  12  barmaq  bağırsaqda  pepsin,  həmçinin 
tripsinin  təsiri  ilə  baş  verir.  Mədə  enzimləri  pepsinin  və  bağırsaq  enterokinazasının 
təsiri  altında  ilk  növbədə  tripsinogen  tripsinə  çevrilir,  sonuncu  isə  pankreasda  ifraz 
olunan  digər  proteolitik  (ximotripsinogen-ximotripsin,  proelastaza-elastaza, 
prokollagenaza-kollagenaza,  prokarboksipeptidaza  və  lipolitik  profosfolipaza  A-
fosfolipaza)  enzimləri  aktivləşdirir.  Müasir  baxışlara  görə  KP-də  pankreatik 
enzimlərin aktivləməsi vəz daxilindəki lizosomlardakı aktiv enzimlərin təsiri ilə baş 
verir. Hesab edilir ki, hüceyrələrin birbaşa zədələnməsi (duktal hipertenziya, travma, 

---