Azərbaycan respublikasi səHİYYƏ naziRLİYİ azərbaycan tibb universiteti

 
 
 
27 
hüceyrələrə  çatdırılması,  metabolizmin  toksik  məhsullarının  zərərsizləşdirilməsi 
pozulur. Bu da orqan və toxumalarda hipoksiyanın və asidozun  meydana çıxmasına 
səbəb  olur.  DDLS  formalaşmasında  trombositlərin  və  eritrositlərin  iştirakı  çox 
mühümdür.  Trombositlərin  aqreqasiyası  və  onların  trombəmələgəlməsinə  cəlb 
olunması–DDLS  əsas  komponenti  hesab  edilir.  Periferik  qanda  və    həmçinin 
mikroskop  altında  baxış  zamanı  kiçik  diametrli  damarlarda  trombositlərin  aktiv 
formalarının  və  aqreqatlarının  tapılması,  onların  damardaxili  koaqulyasiyada  aktiv 
iştirakının sübutudur. Bir sıra işlər nəticəsində trombosit deqradasiyası məhsullarının 
miqdarının  artması  müəyyən  olunmuşdur  (3-trombglobulin  və  IV  faktor)  (10,  142, 
196, 265, 270). 
Kəskin  destruktiv  pankreatitlərdə  DDLS-u  zamanı  eritrositlərin  yüksəlmiş 
aqreqasiyası müşahidə olunur. Çöküntünün inkişafı eritrositlərin aqreqasiyasının son 
həddini  göstərir.  Eritrositar  çöküntüdə  hüceyrələr  deformasiya  olunur,  mürəkkəb 
konqlomeratlar əmələ gətirir və lizisə məruz qalırlar. Böyük miqdarda ADF və digər 
agentlərin  xaric  olunması  nəticəsində,  hansı  ki,  trombositlərin  aqreqasiyasına  səbəb 
olur  və  DDLS  proqressivləşməsi  üçün  və  orqanlarda  mikrosirkulyasiya  blokadası 
üçün şərait yaradır, eritrositlərin hemoliz məhsulları qan laxtalanmasını aktivləşdirir.  
DDLS  formalaşması  prosesində  bir  çox  plazma  proteolitik  sistemlərin  –  kallikrein, 
komplement  və  s.  aktivasiyası  gedir.  Göstərilənlərin  nəticəsində  bəzi  müəlliflər 
humoral  partlayış  haqda  danışırlar,  hansının  ki,  nəticəsində  damar  mənfəzi  böyük 
miqdarda  proteoliz  məhsulları  ilə  dolmuş  olur.  Bu  məhsullardan  bir  çoxu  yüksək 
toksikidir,  mikrosirkulyasiya  pozğunluqlarını  dərinləşdirərək  damar  divarını 
zədələyirlər (47, 227). 
Kəskin  destruktiv  pankreatitlər  zamanı  qeyd  etmək  labüddür  ki,  DDLS 
inkişafında 
retikuloendotelial 
sistemin 
qan 
dövranından 
laxtalanmanın 
aktivləşdirilmiş  faktorları,  zədələnmiş  trombositlər  və  mikrolaxtaları  xaric  etmək 
qabiliyyəti  aşağı  düşür.  DDLS  patogenezi  və  ağırlığı  orqanlarda  mikrosirkulyasiya 
pozğunluqlarından  və  onlarda  olan  disfunksiyanın  dərəcəsindən  asılıdır.  Nəzərə 
almaq  lazımdır  ki,  DDLS    çox  vaxt  şok  ağciyər,  kəskin  qaraciyər-böyrək 
çatışmazlıqlarının meydana çıxması ilə müştərək olaraq rast gəlinir. Onların inkişafı 

---

 
 
 
28 
qan  hüceyrələri  aqreqatları  və  kövşək  mikrotromblarla  mikrosirkulyasiyanın  massiv 
blokadası  ilə  bağlıdır.  Toxuma  perfuziyası  pozğunluqlarının  damarların  yalnız 
fibrinoliz və hemokoaqulyasiya məhsulları ilə mexaniki blokadası ilə deyil, həm də 
vasitəli  biokimyəvi  təsirlə  əlaqədar  olduğu  haqda  da  məlumatlar  vardır.  Məsələn, 
müəyyən  olunmuşdur  ki,  həll  olan  fibrin    monomer  kompleksi  (HFMK)  və  FDM 
vazokonstruksiyaya  səbəb  olur  və  ağciyər  kapillyarlarının  keçiriciliyini  gücləndirir 
(223). 
Müasir dövrdə  DDLS çoxlu sayda klassifikasiyaları vardır. Inkişaf sürətindən 
asılı  olaraq  ayırd  edilir:  kəskin-  əgər  DDLS    bir  neçə  saat  ərzində  inkişaf  edirsə 
(sutkalara qədər), yarımkəskin- bir neçə gün ərzində inkişaf edirsə və xroniki- aylarla 
sürən. Kliniki gedişinə görə DDLS  bu şəkildə klassifikasiya olunur: ildırım sürətli, 
kəskin,  yarımkəskin,  residivləşən,  xroniki  və  latent.    DDL  sindromun  kəskinliyi  və 
kliniki  təzahürlərinin  aydınlığı  qana  tromboplastinin  və  digər  hemostaz  sistemi 
aktivatorlarının daxil olması ilə müəyyən olunur  (47,  84). 
DDLS-nun 
inkişafında  üç  mərhələ  ayrılması  qəbul  olunmuşdur: 
hiperkoaqulyasiya, 
hipokoaqulyasiya 
və 
qalıq 
əlamətlər 
mərhələsi. 
Hiperkoaqulyasiya  mərhələsi  laxtalanma  faktorlarının  aktivliyinin  artması  və 
fibrinolizin  normal  səviyyəsində  trombinin  miqdarının  çox  olması  ilə  xarakterizə 
olunur. Eyni zamanda həyati vacib orqanların funksiyaları pozğunluqları inkişaf edir 
və  dərinləşir  –  kəskin  tənəffüs,  böyrək  və  qaraciyər  çatmamazlıqları.  Bir  qayda 
olaraq,  DDLS  bu  mərhələsi  kritk  vəziyyətin  inkişafının  kəskin  fazası  ilə  üst  üstə 
düşür.  Görünüşə  görə  DDLS  bu  və  digər  orqanların  funksional  patologiyasına 
“töhfələri”  çox  böyükdür.  Digər  tərəfdən  də  belə  vəziyyətlərə  münasibətdə  bu 
sindromun  ikincili  olaraq  meydana  çıxmasını    inkar  etmək  olmaz,  yəni  ona  yalnız 
səbəb yox, həm də birbaşa nəticə kimi də baxmaq olar.  
Hipokoaqulyasiya  mərhələsi  üçün  qanın  laxtalanma  faktorlarının  tükənməsi 
(trombositlərin, fibrinogenin, V, VIII, XIII faktorların  defisiti), əsas antikoaqulyant 
mexanizmlərin depressiyası (qanda antitrombin III (AT- III), C zülalının miqdarının 
azalması),  qanda  laxtalanma  inhibitorlarının  və  ikincili  fibrinolizin  aktivasiyası 
xarakterikdir.  Xəstədə  olan  anemiyanı  və  hipovolemiyanı  dərinləşdirən  profuz 

---

 
 
 
29 
qanaxmalar  baş  verir.  Üçüncü  mərhələdə  DDLS  qalıq  əlamətləri-  trombozlar  və 
orqan distrofiyaları müşahidə olunur. 
Kəskin destruktiv pankreatitlər zamanı DDLS kliniki təzahürləri çoxşəkilli olsa 
da,  iki  faktorla  müəyyən  olunur:  müxtəlif  orqanların  disfunksiyasına  səbəb  olan 
mikrosirkulyasiya pozğunluqları və hemorragik prosesin intensivliyi. DDLS zamanı 
ilk  növbədə  aydın  mikrosirkulyator  şəbəkəyə  malik  olan  orqanlar  zədələnir: 
ağciyərlər, böyrəklər, böyrəküstü vəzlər, mədə-bağırsaq traktı, beyin, qaraciyər  (108, 
227, 242). 
Kəskin  destruktiv  pankreatitlər  zamanı    generalizə  olunmuş  DDLS    şok 
vəziyyətlə təzahür edir. O, qan dövranına tromboplastinin sürətli şəkildə daxil olması 
ilə inkişaf edir. Klinik olaraq xəstənin ümumi narahatlığı, oyanıqlığı, proqressivləşən 
hipotenziya birinci yerə çıxır. Daha sonra isə zəiflik, adinamiya, taxikardiya, tənəffüs 
çatmamazlığı  əlamətləri  meydana  çıxır.  Ağciyərlərdə  KRDS  üçün  xarakterik  olan 
ağciyərlərin  interstisial  ödemi,  ağciyərdaxili  şuntlama  sindromu  və  alveolyar 
kapillyar  membranından  qazların  diffuziyası  pozğunluqları  inkişaf  edir.  Kliniki 
olaraq  hipotenziya,  boğulma,  sianoz,  PaOr  aşağı  düşməsi  qeyd  olunur.  Tez-tez 
oliqouriya,  sidiyin  aşağı  sıxlığı  və  sidikdə  zülalın  olması  ilə  təzahür  edən  böyrək 
çatmamazlığı  inkişaf  edir.  Qan  plazmasında  sidik  cövhərinin  və  kreatinin  miqdarı 
artır (71, 84). 
Kəskin destruktiv pankreatitlər zamanı mikrosirkulyasiyanın blokadası zamanı 
işemik  zədələnmələr DDLS  la  əlaqədardır  və  digər  orqanlarda  da  ola bilər.  Tez-tez 
nekroz  ocaqlarının  inkişafı  nəticəsində  əmələ  gələn  çox  miqdarda  bilirubin  və 
fermentlərin  qana  daxil olması nəticəsində  qaraciyər  çatmamazlığı  inkişaf  edə bilir. 
Mədə  və  bağırsaqların  selikli  qişasında  mikrosirkulyasiya  pozulması  kəskin 
eroziyaların, xoraların, mezenterial tromboz və bağırsaq infarktının inkişafına gətirib 
çıxarır. (3, 175, 204). 
Baş beyin damarlarının trombozu psixomotor oyanıqlıq, komaya qədər huşun 
itməsi, qıcolmalar, işemik insultun inkişafı nəticəsində parez və paraliçlərlə təzahür 
edən  ensefalopatiyaların  meydana  çıxmasına  gətirib  çıxarır.  Beyinə  qan  sızması 
zamanı  kəllədaxili  təzyiqin  artması  və  beyin  ödeminin  inkişafı  mümkündür.  Yekun 

---