Azərbaycan respublikasi səHİYYƏ naziRLİYİ azərbaycan tibb universiteti
Yüklə 5,01 Kb. Pdf görüntüsü
|
36 POÇ ilə son dərəcə oxşar olan orqan funksiyası pozğunluqlarını müşahidə etmişlər [116,172]. Beləliklə, kəskin destruktiv pankreatitlər zamanı POÇ–na avtorequlyasiya pozğunluqları şəraitində kontrol olunmayan generalizə olunmuş iltihabi prosesin kliniki təzahürü kimi baxmaq olar. Onun əsas stimulu qeyri-infeksion başlanğıc deyil, ehtimal ki orqanizmin qeyri-spesifik qıcıqlandırıcıya qarşı olan sürətli reaksiyasıdır. Orqanizmin cavab reaksiyası infeksiya ocağı və septisemiya olmadan septik vəziyyət şəklində təzahür edə bilər. Göstərilən faktları nəzərə alaraq, POÇ kliniki manifestasiyasının təsviri üçün meydana çıxma səbəbindən asılı olmayaraq “ sistem iltihabi reaksiya sindromu” termini təklif olunmuşdur (SİRS) [44, 111,112]. Cərrahi stress və ET peritonitli və pankreatitli xəstələrdə SİRS-ə başlanğıc verən əsas faktorlar olaraq qalmaqdadırlar. Bakteriyaların destruksiyası zamanı ifraz olunan ET bir çox bioloji sistemləri: kinin , komplement, koaqulyasiya, həmçinin periferik qan hüceyrələrini-neytrofilləri, eozinofilləri, monositləri, makrofaqları aktivləşdirir. Bu zaman qana böyük miqdarda mediator atımı baş verir ki, bunu da obrazlı olaraq “metabolik anarxiya” adlandırmaq olar [206, 93]. Kəskin destruktiv pankreatitlər zamanı POÇ patogenezinin müzakirəsində indiki zamanda tədqiqatçılar sitokinlər sinfindən olan mediatorlara α- şiş nekroz faktoruna (αŞNF) və interleykinlərə (İL) böyük əhəmiyyət verirlər [19, 116, 128]. Müəyyən edilmişdir ki, αŞNF və müxtəlif İL-lər monositlər və endotelial hüceyrələr tərəfindən istehsal olunur. αŞNF və İL-1 həddindən artıq istehsalı eksperimental tədqiqatlarda hipotenziyaya, hemokoaqulyasiya pozğunluqlarına, POÇ, şoka və təcrübə heyvanlarının ölümünə səbəb olmuşdur [234]. αŞNF və İL əhəmiyyətliliyi kliniki tədqiqatlar zamanı sübut olunmuşdur. Əldə olunan məlumatlara görə sepsisli xəstələrin plazmasında ŞNF, İL-1 və İL-2 miqdarı xəstələrin vəziyyətinin ağırlığına və ölümə görə korrelyasiya etmişdir [93] . Iltihabi prosesin başlanğıc mərhələlərində iltihabəleyhi sitokinlərin- ŞNF, İL-1 və İL- 6 ifrazı baş verir, bu patogenetik dövranın dayandırılmasına yönəlmiş kompensator mexanizm olaraq iltihabəleyhi sitokinlərin-İL-4 və İL-10 ifrazı baş verir [92, 202]. 37 SİRS formalaşması şəraitində qanda endotelial hüceyrələrin törəməsi olan endotelin-izopeptidin konsentrasiyasının artması baş verir. O, vazokonstruktor təsir göstərir və müəyyən şəraitlərdə mikrosirkulyasiya pozğunluqlarına gətirib çıxarır. Leykotrienlər, tromboksan, prostasiklin və prostoqlandinlərlə təqdim olunmuş araxidon turşusu çevrilməsinin məhsulu olan - eykozanoidlərin təsiri əhəmiyyətli maraq doğurur. Mövcud təsəvvürlərə görə onların sintezinin dəyişiklikləri mikrosirkulyasiyaya əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərir. Prosesin mərhələlərindən asılı olaraq damar keçiriciliyinin artması, vazokonstruksiya və ya da vazodilyatasiya müşahidə oluna bilər. Araxidon turşusu metabolizmi zamanı QAF əmələ gəlməsi isə əlavə zədələyici faktorlara aid edilməkdədir [277]. SİRS zamanı sitokinlərin təsiri altında endotel hüceyrələrində Villebrand faktorunun miqdarının azalması və eyni zamanda da onun plazmadakı konsentrasiyasının azalması qeyd olunmuşdur. Bu da trombositar trombların əmələ gəlməsinə, vazoaktiv maddələrin əlavə ifrazına və mikrosirkulyasiyanın sonrakı pisləşməsinə başlanğıc verir [212]. 1.4. Kəskin pankreatitlər zamanı hemostaz sistemində gedən dəyişikliklərin əmələ gəlməsində OS(oksidativ stressin) rolu Kəskin destruktiv pankreatitlər zamanı ağır vəziyyətdə olan xəstələrdə SİRS və POÇ formalaşması zamanı müxtəlif metabolizm pozğunluqları arasında OS əsas əhəmiyyət kəsb edir. OS zamanı təsiredici başlanğıc olan QAF həddən artıq istehsalı yalnız “işemiya-reperfuziya” vəziyyətlərində deyil, həm də immunokompetent hüceyrələrin və neytrofil leykositlərin aktivləşməsi zamanı da müşahidə olunur[157,95]. Neytrofil leykositlərin aktivləşməsi zamanı əmələ gələn QAF damarların bazilyar membranlarını zədələyə bilər. Endotel qişasının bilavasitə yaxınlığında QAF istehsalı onun antioksidant sisteminin inaktivasiyasına səbəb olur və hüceyrə membranlarında hüceyrələrin sonrakı destruksiyasına səbəb olan lipidlərin peroksidləşməsinə başlanğıc verir[149]. 38 Kəskin destruktiv pankreatitlər zamanı OS hemostaz sisteminə əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərir. Müəyyən olunmuşdur ki, OS şəraitində fibrinogenin zədələnməsi baş verir ki, bu da onun sonrakı funksional pozğunluqlarına gətirib çıxarır (192). Bundan başqa göstərilmişdir ki, NO qanın laxtalanma sistemini (XIII faktor–transqlutaminaza) inaktivləşdirmə qabiliyyətinə malikdir. Modifikasiya olunmuş XIII faktor fibrinin zəncirlərinin arasındakı kovalent əlaqələrin əmələ gəlməsinin və normal trombəmələgəlməsi prosesinin qarşısını alır [285]. Kəskin destruktiv pankreatitlər zamanı OS hemostaz pozğunıuqıarı arasındakı qarşılıqlı əlaqənin olması eksperiment nəticəsində əldə olunmuşdur. POÇ patogenezinin ayrılmaz hissəsi olan damardaxili laxtalanmanın modelləşdirilməsində təcrübə heyvanlarının ağciyərlərində insanlarda distress sindromla oxşar olan dəyişikliklər müşahidə olunmuşdur. Süni leykositopeniya və ya superoksiddismutazanın öncədən yeridilməsi zamanı ağciyərlərdə zədələnmə müşahidə olunmamışdır. Bu nəticələr qanın damar daxili laxtalanması zamanı ağciyərlərin struktur zədələnmələrinin hissəvi olaraq QAF ilə əlaqəli olduğu haqda fikirləri sübut etməyə imkan verir [264]. QAF hüceyrə membranlarında POL gücləndirmək, araxidon turşusunun membran fosfolipidlərindən qopmasına səbəb olan fosfolipaza fermentinin stimulə etmək qabiliyyətinə malikdir.Bu da öz növbəsində araxidon turşusunun metabolizması zamanı QAF və iltihab mediatorları –leykotrienlər və tromboksan A 2 - yaranmasına səbəb olur.Bu eykozanoidlər əlavə olaraq trombositlərin və leykositlərin aqreqasiyasına səbəb olur və endotelin adheziv xüsusiyyətlərini artırır [246]. Kəskin destruktiv pankreatitlər zamanı ağıt vəziyyətdə olan xəstələrdə POÇ meydana çıxma mexanizmlərini müzakirə edərkən, nəzərə almaq lazımdır ki, bu zaman həlledici rolu qan dövranına tam bir kaskad mediatorların düşməsi və SİRS meydana çıxması oynayır. Qeyd etmək lazımdır ki, son illər ərzində ədəbiyyatda əsas diqqət hemokoaqulyasiya pozğunluqları və SİRS arasındakı qarşılıqlı əlaqəyə yetirilir [163, 176, 177]. Generalizə olunmuş iltihab şəraitində qana böyük miqdarda sitokinlərin atımı, həmçinin həddindən artıq miqdarda QAF sintezi baş verir ki, bu da toxuma Yüklə 5,01 Kb. Dostları ilə paylaş:
|