Azərbaycan respublikasi səHİYYƏ naziRLİYİ azərbaycan tibb universiteti
Yüklə 5,01 Kb. Pdf görüntüsü
|
39 faktorunun istehsalına və endotelin zədələnməsinə gətirib çıxarır. Qanın laxtalanma prosesi damar endotelinin zədələnmə yerində başlayır və başlanğıcda bu proses fizioloji normal bir hal kimi hesab olunsada, lakin sonradan SİRS-nun yaranması şəraitində patoloji xarakter alır. Sitokinlərin təsiri altında endoteldən toxuma faktorunun xaric olunması hemostaz sisteminin və iltihab və hemokoaqulyasiya reaksiyalarının başlıca mediatoru olan trombinin bol miqdarda əmələ gəlməsinin aktivasiyasına gətirib çıxarır (211, 230). Trombinin daimi generasiyası iltihabi prosesə əhəmiyyətli dərəcədə dəstək olur və hemokoaqulyasiya pozğunluqlarının generalizasiyasına səbəb olur. Eyni zamanda laxtalanma əleyhi mexanizmlərin və fibrinolizin tormozlanması da müşahidə olunur. Hemostaz pozğunluqları və iltihab arasındakı qarşılıqlı əlaqənin təsdiqi əsas fizioloji antikoaqulyantlardan biri olan – C zülalının tədqiqi zamanı əldə olunan məlumatlardır. Müəyyən olunmuşdur ki, aktivləşdirilmiş C zülalının təsiri altında trombin əmələ gəlməsi azalır, iltihabəleyhi sitokinlərin xaric olunması azalır, ilk növbədə FNO, leykositlərin endotelə adheziyasının qarşısının alınması və fibrinolizin aktivasiyası baş verir [27, 107]. Söylənənləri cəmləşdirərkən qeyd etmək lazımdır ki, tədqiqatçıların böyük əksəriyyəti kəskin destruktiv pankreatitlər zamanı ağır vəziyyətdə olan cərrahi xəstələrdə POÇ formalaşması zamanı hemokoaqulyasiya pozğunluqlarının mühümlüyünə diqqət yetirirlər. Bundan başqa, OS- nin biostrukturlara və həmçinin də hemostaz sisteminə destruktiv təsiri də diqqəti öz üzərinə çəkməkdədir. Lakin təəssüf ki bu proseslərin bir çox aspektləri sonuna qədər öyrənilməmişdir və konkretləşdirilməyə ehtiyacı vardır. Buna görə də, hemokoaqulyasiya pozğunluqları və OS arasındakı əlaqə və onların kritik vəziyyətdə olan xəstələrdə POÇ patogenezində rolunun sonrakı öyrənilməsi, göstərilən dəyişikliklərin diaqnostikası və korreksiyasının optimal metodlarının müəyyən edilməsi aktual olaraq qalmaqdadır[133]. 40 1.5.Kəskin pankreatitlər zamanı hemokoaqulyasiyondəyişikliklərin qiymətləndirilməsi və korreksiya üsulları Kəskin destruktiv pankreatitlər zamanı hemostaz sisteminin tədqiqi trombofilik vəziyyətlər, qanaxmaların müxtəlif növləri, tromboembolik sindromların və kritik vəziyyətdə olan xəstələrdə qanın disseminəolunmuş damardaxili laxtalanması prosesləri diaqnostikası üçün birinci dərəcəli əhəmiyyət daşıyır. Hemostazın əsas parametrləri üzərində dinamik kontrol antitrombotik terapiya apararkən antikoaqulyantların profilaktik istifadəsi zamanı da çox vacibdir. Ekstrakorporal detoksikasiyanın müasir metodları da həmçinin antikoaqulyantların yeridilməsini tələb edir, hərdən də prosedura prosesi zamanı öncədən təyin olunmuş heparinin neytralizasiyası labüdlüyü meydana çıxır. Bu hələ hemostaz sistemi vəziyyəti üzərində kontolun vacib olduğunu gərəkdirən situasiyaların hamısı deyil. Sözsüz ki, göstərilən kliniki vəziyyətlərdə izolyasiya olunmamış testlər qiymətləndirilir, lakin tam kliniki-laborator kontrol aparılır. Lakin, laborator göstəricilərin dəyişməsi çox vaxt kliniki şəklin inkişafını qabaqlayır ki, bu da hemostaz sistemin əsas parametrlərinin daimi monitorinqini tam aktuallaşdırır[59, 104, 166]. Hemostatik prosesin patologiyasını aşkar etmək üçün ənənəvi olaraq müxtəlif testlərdən istifadə olunur: trombositoelastoqrammanın öyrənilməsinə görə, aktivləşdirilmiş hissəvi tromboplastin zamanı (AHTZ), protrombin vaxtının və qanın fibrinolitik aktivliyinin (QFA) müəyyən edilməsinə görə və s. Bütün bunlar qan nümunələrinə hemokoaqulyasiyaya və fibrinolizə başlanğıc verən xüsusi komponentlərin əlavə olunması ilə hemostaz sisteminin “in vitro” modelləşdirilmə proseslərinə əsaslanır. Lakin, yuxarıda göstərilən metodlardan heç biri trombinin formalaşmasını və fibrin lizisini – qanın fibrinolitik və laxtalanma sistemlərinin əsas bəndlərini qitmətləndirməyə imkan vermir[249]. Əldə olunan məlumatlara görə hemostaz sistemi proseslərinin “in vivo” aktivasiyasının qiymətləndirilməsinin ən perspektivli metodlarından biri qan sisteminin fibrinolitik və laxtalanma sistemlərinin aktivləşməsi zamanı əsas zülallardan qopan peptidlərin müəyyən edilməsidir [279]. Son zamanlarda qanda trombinin mövcudluğunun qiymətləndirilməsinin fibrinogenin trombinlə proteolitik 41 parçalanması zamanı meydana çıxan fibrinopeptid A səviyyəsinə görə qiymətləndirilməsini sübut edən işlər meydana çıxmışdır [184, 217]. Qanın fibrinolitik sisteminin aktivləşmə markeri fibrinin plazminlə parçalnma məhsulları da ola bilər. Qeyd etmək lazımdır ki, oxşar parçalanma məhsulları plazminin fibrinogenə təsiri nəticəsində də əmələ gəlir. Əksər tədqiqatlarda qanın tərkibindəki fibrin və fibrinogenin deqradasiya məhsullarının summar rəqəmi hesablanmaqdadır. Beləki, həm müalicəvi, həm də diaqnostik planda plazminlə fibrinin və ya da fibrinogenin daha çox parçalanmaya məruz qaldığını ayırd etmək lazımdır. Yuxarıda göstərilənlərlə əlaqədar olaraq, hemostaz aktivasiyasının qiymətləndirilməsi zamanı FPA əmələ gəlməsinin və fibrinoliz məhsullarının proqnostik əhəmiyyətinin müəyyən edilməsi mexanizmlərinin müzakirəsi aktual olaraq qalmaqdadır. Bu prosesləri başa düşmək üçün qısaca olaraq fibrinogen və fibrinin strukturuna, fibrinogenin fibrinə çevrilmə mexanizmlərinə və FDM əmələ gəlmə yollarına baxaq [270, 274]. Fibrinogen 340 kD molekulyar kütləyə malik olan trimer zülaldır, onun molekulu iki identik subvahiddən ibarətdir ki, hansıların ki, hər birindən üç müxtəlif polipeptid zəncir əmələ gəlmişdir. Fibrinogen makromolekulunda bir cütündə üç müxtəlif növ olan cəmi altı polipeptid zənciri vardır. Polipeptid zəncirləri Aa,Bf3 kimi işarə edirlər, buna görə də fibrinogen molekulunu (AaB(3y)) 2 formulası kimi ifadə etmək olar. Fibrinogenin polipeptid zəncirləri disulfid rabitələrlə birləşmişlər (Mosesson M.W.,2005). Trombinin təsiri ilə fibrinogenin fibrinə çevrilməsi bir neçə mərhələ keçir. Onlardan əsasları bunlardır: 1) Fibrinogen fibrin-monomer+ Avə B peptidləri 2) Fibrin-monomer fibrin aqreqatları 3) Fibrin aqreqatları həllolunan fibrin (polimerləşmə) 4) Həllolan fibrin həllolunmayan fibrin ( köndələn tikiş) Trombinin fibrinogenlə qarşılıqlı təsirinin birinci mərhələsində iki DPA-nın Aa polipeptid zəncirlərinin16 aminturşu qalığı olan N-uclarının, 14 aminturşu qalığına malik olan B3 polipeptid zəncirlərindən isə iki B fibrinopeptidlərinin qopması baş verir. Fibrinopeptidlər fibrinogendən eyni zamanda ayrılmırlar: birinci FPA, Yüklə 5,01 Kb. Dostları ilə paylaş:
|