Der vasodilatatorische Effekt der Aminosäure l-arginin Stereospezifität und Insulinabhängigkeit
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- I.3 Okuläre Hämodynamik und Mechanismen der Regulation
- I.3.1 Strömungsphysiologische Grundlagen
- I.3.2 Systemische Faktoren – Innervation
11 sich nach dem Skleradurchtritt rasch in ein dichtes System feinster Gefäße auf und bilden den posterioren Anteil der Lamina choroideocapillaris. Zweige der kurzen posterioren Ziliararterien formen den Zinn’schen Gefäßkranz um die optische Sehnervenplatte, ein arterielles Netzwerk auf dem N. opticus.
Im Gegensatz zu den avaskulären Strukturen des Auges – Kornea, Linse und Glaskörper, die durch Diffusion ernährt werden, sind die anderen Strukturen auf eine Nährstoffversorgung durch Gefäße angewiesen. Wie schon erwähnt, wird die Retina durch zwei getrennte Gefäßbetten versorgt, das innere retinale und äußere choroideale. Dennoch unterscheiden sie sich sowohl anatomisch als auch physiologisch substantiell voneinander: im choroidealen Gefäßsystem herrscht ein hoher Blutfluss, er umfasst 85% des totalen okulären Blutflusses und dient wahrscheinlich der Thermoregulation des Auges. Dennoch liegt die Sauerstoffextraktion nur bei 3-4%. Der hohe Blutfluss in der Choroidea wird ermöglicht durch den niedrigen Gefäßwiderstand in den choroidealen Kapillaren. Verglichen dazu ist die retinale Blutzirkulation charakterisiert durch einen niedrigen Blutfluss bei hoher Sauerstoffextraktionsrate – die arteriovenöse Differenz der Sauerstoffsättigung liegt hier bei ungefähr 40%. Um den hohen Nährstoffbedarf der metabolischen Prozesse zu decken, bedürfen die Gefäße einer guten Regulation. Systemische Faktoren wie zirkulierende Hormone und die nerval-autonome Innervation sind verantwortlich für die allgemeine Verteilung des Herzzeitvolumens auf die verschiedenen Gefäßbetten der Körpers, während lokale Faktoren wie pO2, pCO2 und pH den lokalen Blutfluss an die aktuellen lokalen Anforderungen adaptieren. Das retinale Gefäßbett, das über keine autonome Innervation verfügt, wird von lokalen Faktoren beeinflusst, wohingegen die Choroidea, die ein innerviertes Gewebe ist, im besonderem Maße durch das autonome Nervensystem moduliert wird (Steinle et al., 2000; Steinle et al., 2000A; Zagvazdin et al., 1996).
12 I.3.1 Strömungsphysiologische Grundlagen Das Ohmsche Gesetz, gültig für den Gesamtkreislauf und Teilkreisläufe, besagt, dass der Blutfluss (F) durch ein Gefäßbett abhängig ist von der Druckdifferenz ( ∆P) über dem Gefäßbett und dem Strömungswiderstand (R), der in diesem Gefäßsystem herrscht. Des weiteren beschreibt das Hagen-Poiseuillsche Gesetz, dass der Strömungswiderstand in Röhren abhängig ist von der Viskosität ( η) der Flüssigkeit, der Länge (L) der Röhre und der vierten Potenz des Röhrenradius r 4 (R = 8 ηL/π r 4 ). Kombiniert man beide, erhält man folgende Beschreibung des Blutflusses (F):
∆P ⋅ π ⋅ r 4
F =
∆P / R F =
8 ⋅ η ⋅ L Im folgenden möchte ich nur kurz auf die einzelnen Komponenten eingehen. Der Perfusions-Druckgradient ( ∆
angeben als 2/3 des mittleren arteriellen Blutdrucks minus intraokulärem Druck (Strauss et al., 1987). Die Blutviskosität bei niedrigem Blutfluss ist auf Grund des »Rouleauxschen Effektes« der Erythrozyten hoch, kann aber teilweise durch den »Fåhräus-Lindqvist-Effekt« kompensiert werden (Erythrozyten schwimmen zentral im Blutstrom). Steigt die Viskosität zu sehr an, kann es zur Blutstase kommen. Luxenberg und Knaben haben nachgewiesen, dass die retinale Perfusion tatsächlich erniedrigt ist bei Patienten mit Hyperviskositätssyndromen und sich normalisieren ließ durch Korrektur der Hyperviskosität. Änderungen der totalen Länge des vaskulären Bettes, z.B. durch Kontraktion präkapillärer Sphinkter, hat sich als unwichtig erwiesen bei der Regulation der okulären Zirkulation (Knabben et al., 1995; Luxenberg et al., 1970). Die Änderung des Gefäßdurchmessers hat einen entscheidenden Einfluss auf den Blutfluss durch die okulären Gefäße. Die lokalen und systemischen Faktoren, die in diese Regulation mit reinspielen, werden im folgenden im Detail erläutert.
13 I.3.2 Systemische Faktoren – Innervation Das Auge verfügt über eine reichhaltige autonome Innervation. Sympathische Nerven erreichen das Auge via Ganglion cervicale superior, Plexus carotideus internus und schließlich Nn. ciliares longi et breves. Parasympathische Afferenzen gelangen zum Auge über den N. trigeminus via Ganglion ciliare, über den N. Fazialis, N. ophthalmicus und N. maxillaris des N. trigeminus. Dennoch enden die Nerven an den Gefäßen der Uvea und den extraokulären Teilen der retinalen Blutgefässe – das retinale Gefäßbett ist weder adrenerg (Laties et al., 1967), cholinerg (Ferrari-Dileo et al., 1989) noch peptiderg (Ye et al., 1990) innerviert (Pernkopf et al., 1987). Verschiedene Studien haben gezeigt, dass die uveale Vasodilatation durch Stimulation des N. oculomotoricus (Stjernschantz et al., 1979), N. Fazialis und der maxillären und ophthalmicalen Äste des N. trigeminus (Stjernschantz et al., 1979) hervorgerufen werden kann. Es wurden VIP-(vasoaktives intestinales Polypeptid)-immunreaktive Nerven in der Choroidea gefunden (Flugel et al., 1994), die auf eine mögliche Beteiligung von VIP an der Vasodilatation schließen lassen (Delaey et al., 2000), zumal der vasodilatatorische Effekt durch nervale Stimulation des N. Fazialis zumindest teilweise resistent ist auf muskarinerge Blockade (Stjernschantz et al., 1980). Des weiteren fanden Butler und Ruskel am Tiermodel heraus, dass nach pterygopalatinem Schaden der VIP-Spiegel in der Choroidea dramatisch abfällt und vermuteten, dass nach Fazialisstimulation VIP als Mediator der uveale Vasodilatation fungiert (Butler et al., 1984). Zusätzlich sind die postganglionären Neurone immunreaktiv auf PACAP (hypophysäres Adenylatzyklase-aktivierendes Polypeptid) (Elsas et al., 1996), PHI (Peptidisches Histidin-Isoleucin) (Stone et al., 1987) und Stickstoffmonoxid-Synthetase (Roufail et al., 1995). Yüklə 0,52 Mb. Dostları ilə paylaş:
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