Plum and posner’s diagnosis of stupor and coma fourth Edition series editor sid Gilman, md, frcp

The abducens nerves emerge from the ven-

tral surface of the pons and run along the ven-

tral surface of the midbrain to enter the cavern-

ous sinus as well. Abducens paralysis is often a

nonspecific sign of increased

41

or decreased

42

(e.g., after a lumbar puncture or CSF leak) ICP.

However, the abducens nerves are rarely dam-

aged by supratentorial or infratentorial mass le-

sions unless they invade the cavernous sinus or

displace the entire brainstem downward.

The foramen magnum, at the lower end of

the posterior fossa, is the only means by which

brain tissue may exit from the skull. Hence,

just as progressive enlargement of a supraten-

torial mass lesion inevitably results in hernia-

tion through the tentorial opening, continued

downward displacement either from an ex-

panding supratentorial or infratentorial mass

lesion ultimately causes herniation of the cere-

bellum and the brainstem through the fora-

men magnum.

43

Here the medulla, the cere-

bellar tonsils, and the vertebral arteries are

juxtaposed. Usually, a small portion of

the cerebellar tonsils protrudes into the aper-

ture (and may even be grooved by the poste-

rior lip of the foramen magnum). However,

when the cerebellar tonsils are compressed

against the foramen magnum during tonsillar

herniation, compression of the tissue may

compromise its blood supply, causing tissue

infarction and further swelling.

Patterns of Brain Shifts That

Contribute to Coma

There are seven major patterns of brain shift:

falcine herniation, lateral displacement of the

diencephalon, uncal herniation, central trans-

tentorial herniation, rostrocaudal brainstem de-

terioration, tonsillar herniation, and upward

brainstem herniation. The first five patterns are

caused by supratentorial mass lesions, whereas

tonsillar herniation and upward brainstem her-

niation usually result from infratentorial mass

lesions, as described below.

Falcine herniation occurs when an expanding

lesion presses the cerebral hemisphere medially

against the falx (Figure 3–2A). The cingulate

gyrus and the pericallosal and callosomarginal

arteries are compressed against the falx and may

be displaced under it. The compression of the

pericallosal and callosomarginal arteries causes

ischemia in the medial wall of the cerebral hemi-

sphere that swells and further increases the com-

pression. Eventually, the ischemia may advance

to frank infarction, which increases the cerebral

mass effect further.

44

Lateral displacement of the diencephalon oc-

curs when an expanding mass lesion, such as

a basal ganglionic hemorrhage, pushes the di-

encephalon laterally (Figure 3–2B). This pro-

cess may be monitored by displacement of the

calcified pineal gland, whose position with re-

spect to the midline is easily seen on plain CT

scanning.

45

This lateral displacement is roughly

correlated with the degree of impairment of con-

sciousness: 0 to 3 mm is associated with alert-

ness, 3 to 5 mm with drowsiness, 6 to 8 mm with

stupor, and 9 to 13 mm with coma.

1

Uncal herniation occurs when an expanding

mass lesion usually located laterally in one ce-

rebral hemisphere forces the medial edge of the

temporal lobe to herniate medially and down-

ward over the free tentorial edge into the ten-

torial notch (Figure 3–2). In contrast to central

Figure 3–5. Relationship of the oculomotor nerve to the

medial temporal lobe. Note that the course of the oculo-

motor nerve takes it along the medial aspect of the temporal

lobe where uncal herniation can compress its dorsal surface.

(From Williams, PL, and Warwick, R. Functional Neuroan-

atomy of Man. WB Saunders, Philadelphia, 1975, p. 929.

By permission of Elsevier B.V.)

100

Plum and Posner’s Diagnosis of Stupor and Coma

---

herniation, in which the first signs are mainly

those of diencephalic dysfunction, in uncal her-

niation the most prominent signs are due to

pressure of the herniating temporal lobe on the

structures that occupy the tentorial notch.

The key sign associated with uncal herniation

is an ipsilateral fixed and dilated pupil due to

compression of the dorsal surface of the ocu-

lomotor nerve. There is usually also evidence

of some impairment of ocular motility by this

stage, but it may be less apparent to the exam-

iner as the patient may not be sufficiently awake

either to complain about it or to follow com-

mands on examination (i.e., to look to the side

or up or down), and some degree of exophoria is

present in most people when they are not com-

pletely awake. However, examining oculocepha-

lic responses by rotating the head usually will

disclose eye movement problems associated

with third nerve compression.

A second key feature of uncal herniation

that is sufficient to cause pupillary dilation is

impaired level of consciousness. This may be

due to the distortion of the ascending arousal

systems as they pass through the midbrain, dis-

tortion of the adjacent diencephalon, or per-

haps stretching of blood vessels perfusing the

midbrain, thus causing parenchymal ischemia.

Nevertheless, the impairment of arousal is so

prominent a sign that in a patient with a uni-

lateral fixed and dilated pupil and normal level

of consciousness, the examiner must look for

another cause of pupillodilation. Pupillary di-

lation from uncal herniation with a preserved

level of consciousness is rare enough to be the

subject of case reports.

46

Hemiparesis may also occur due to com-

pression of the cerebral peduncle by the uncus.

The paresis may be contralateral to the herni-

ation (if the advancing uncus impinges upon the

adjacent cerebral peduncle) or ipsilateral (if the

uncus pushes the midbrain so that the opposite

cerebral peduncle is compressed against the

incisural edge of Kernohan’s notch,

47

but see

48

). Hence, the side of paresis is not helpful in

localizing the lesion, but the side of the en-

larged pupil accurately identifies the side of the

herniation over 90% of the time.

49

An additional problem in many patients with

uncal herniation is compression of the posterior

cerebral artery in the tentorial notch, which may

give rise to infarction in the territory of its dis-

tribution.

50

Often this is overlooked at the time

of the herniation, when the impairment of con-

sciousness may make it impossible to test visual

fields, but emerges as a concern after the crisis is

past when the patient is unable to see on the

side of space opposite the herniation. Bilateral

compression of the posterior cerebral arteries re-

sults in bilateral visual field infarction and corti-

cal blindness (see Patient 3–1, Figure 3–6).

51

Patient 3–1

A 30-year-old woman in the seventh month of preg-

nancy began to develop right frontal headaches.

The headaches became more severe, and toward

the end of the eighth month she sought medical

assistance. An MRI revealed a large right frontal

mass. Her physicians planned to admit her to hos-

pital, perform an elective cesarean section, and

then operate on the tumor. She was admitted to

the hospital the day before the surgery. During the

night she complained of a more severe headache

and rapidly became lethargic and then stuporous.

An emergency CT scan disclosed hemorrhage into

the tumor and transtentorial herniation, and at

craniotomy a right frontal hemorrhagic oligoden-

droglioma was removed, and she rapidly recov-

ered consciousness. Upon awakening she com-

plained that she was unable to see. Examination

revealed complete loss of vision including ability

to appreciate light but with retained pupillary light

reflexes. Repeat MRI scan showed an evolving

infarct involving the occipital lobes bilaterally (see

Figure 3–6). Over the following week she gradu-

ally regained some central vision, after which it

became clear that she had severe prosopagnosia

(difficulty recognizing faces).

52

Many months after

recovery of vision she was able to get around and

read, but she was unable to recognize her own

face in the mirror and could only distinguish be-

tween her husband and her brother by the fact that

her brother was taller.

Central transtentorial herniation is due to

pressure from an expanding mass lesion on the

diencephalon. If the mass effect is medially

located, the displacement may be primarily

downward, in turn pressing downward on the

midbrain, although the mass may also have a

substantial lateral component shifting the dien-

cephalon in the lateral direction.

31

The dien-

cephalon is mainly supplied by small penetrat-

ing endarteries that arise directly from the

Structural Causes of Stupor and Coma

101

---