Plum and posner’s diagnosis of stupor and coma fourth Edition series editor sid Gilman, md, frcp

contrast dyes during CT or MRI scanning pro-

vides the basis for contrast enhancement of a

lesion that lacks a blood-brain barrier. The vas-

cular leak results in the extravasation of fluid

into the extracellular space and vasogenic

edema

24,25

(see Figure 3–1B). This edema further

displaces surrounding tissues that are pushed

progressively farther from the source of their

own feeding arteries. Because the large arteries

are tethered to the circle of Willis and small

ones are tethered to the pial vascular system,

they may not be able to be displaced as freely as

the brain tissue they supply. Hence, the disten-

sibility of the blood supply becomes the limiting

factor to tissue perfusion and, in many cases,

tissue survival.

Ischemia and consequent energy failure

cause loss of the electrolyte gradient across the

neuronal membranes. Neurons depolarize but

are no longer able to repolarize and so fail. As

neurons take on more sodium, they swell (cyto-

toxic edema), thus further increasing the mass

effect on adjacent sites (see Figure 3–1C). In-

creased intracellular calcium meanwhile results

in the activation of apoptotic programs for neu-

ronal cell death. This vicious cycle of swelling

produces ischemia of adjacent tissue, which in

turn causes further tissue swelling. Cytotoxic

edema may cause a patient with a chronic and

slowly growing mass lesion to decompensate

quite suddenly,

24,25

with rapid onset of brain

failure and coma when the lesion reaches a criti-

cal limit.

HERNIATION SYNDROMES:

INTRACRANIAL SHIFTS IN

THE PATHOGENESIS OF COMA

The Monro-Kellie doctrine hypothesizes that

because the contents of the skull are not com-

pressible and are contained within an unyield-

ing case of bone, the sum of the volume of the

brain, CSF, and intracranial blood is constant

at all times.

26

A corollary is that these same re-

strictions apply to each compartment (right vs.

left supratentorial space, infratentorial space,

spinal subarachnoid space). In a normal brain,

increases in the size of a growing mass lesion

can be compensated for by the displacement

of an equal volume of CSF from the compart-

ment. The displacement of CSF, and in some

cases blood volume, by the mass lesion raises

ICP. As the mass grows, there is less CSF to be

displaced, and hence the compliance of the in-

tracranial contents decreases as the size of the

compressive lesion increases. When a mass has

increased in size to the point where there is

little remaining CSF in the compartment, even

a small further increase in volume can produce

a large increase in compartmental pressure.

When pressure in neighboring compartments

is lower, this imbalance causes herniation. Thus,

intracranial shifts are of key concern in the di-

agnosis of coma due to supratentorial mass le-

sions (Figure 3–2).

The pathogenesis of signs and symptoms of

an expanding mass lesion that causes coma is

rarely a function of the increase in ICP itself,

but usually results from imbalances of pressure

between different compartments leading to tis-

sue herniation.

To understand herniation syndromes, it is

first necessary to review briefly the structure of

the intracranial compartments between which

herniations occur.

Anatomy of the Intracranial

Compartments

The cranial sutures of babies close at about 18

months, encasing the intracranial contents in a

nondistensible box of finite volume. The intra-

cranial contents include the brain tissue (approx-

imately 87%, of which 77% is water), CSF (ap-

proximately 9%), blood vessels (approximately

4%), and the meninges (dura, arachnoid, and

pia that occupy a negligible volume). The dural

septa that divide the intracranial space into com-

partments play a key role in the herniation syn-

dromes caused by supratentorial mass lesions.

The falx cerebri (Figures 3–2 and 3–3) sepa-

rates the two cerebral hemispheres by a dense

dural leaf that is tethered to the superior sagittal

sinus along the midline of the cranial vault. The

falx contains the inferior sagittal sinus along its

free edge. The free edge of the falx normally

rests just above the corpus callosum. One result

is that severe head injury can cause a contusion

of the corpus callosum by violent upward dis-

placement of the brain against the free edge of

the falx.

33

The pericallosal branches of the an-

terior cerebral artery also run in close proximity

to the free edge of the falx. Hence, displace-

ment of the cingulate gyrus under the falx by a

hemispheric mass may compress the pericallo-

sal artery and result in ischemia or infarction of

Structural Causes of Stupor and Coma

95

---

the cingulate gyrus (see falcine herniation, page

100).

The tentorium cerebelli (Figure 3–3) sepa-

rates the cerebral hemispheres (supratentorial

compartment) from the brainstem and cere-

bellum (infratentorial compartment/posterior

fossa). The tentorium is less flexible than the

falx, because its fibrous dural lamina is stret-

ched across the surface of the middle fossa and

is tethered in position for about three-quarters

of its extent (see Figure 3–3). It attaches an-

teriorly at the petrous ridges and posterior

clinoid processes and laterally to the occipital

bone along the lateral sinus. Extending poster-

iorly into the center of the tentorium from the

posterior clinoid processes is a large semioval

opening, the incisura or tentorial notch, whose

diameter is usually between 25 and 40 mm me-

diolaterally and 50 to 70 mm rostrocaudally.

34

The tentorium cerebelli also plays a key role in

the pathophysiology of supratentorial mass le-

sions, as when the tissue volume of the supra-

tentorial compartments exceeds that compart-

ment’s capacity, there is no alternative but for

tissue to herniate through the tentorial opening

(see uncal herniation, page 100).

Tissue shifts in any direction can damage

structures occupying the tentorial opening. The

midbrain, with its exiting oculomotor nerves,

traverses the opening from the posterior fossa to

attach to the diencephalon. The superior por-

tion of the cerebellar vermis is typically applied

closely to the surface of the midbrain and occu-

pies the posterior portion of the tentorial open-

ing. The quadrigeminal cistern, above the tectal

plate of the midbrain, and the peduncular and

interpeduncular cisterns along the base of the

midbrain provide flexibility; there may be con-

siderable tissue shift before symptoms are pro-

duced if a mass lesion expands slowly (Figure

3–2).

The basilar artery lies along the ventral sur-

face of the midbrain. As it nears the tentorial

opening, it gives off superior cerebellar arteries

bilaterally, then branches into the posterior ce-

rebral arteries (Figure 3–4). The posterior cere-

bral arteries give off a range of thalamoperforat-

ing branches that supply the posterior thalamus

and pretectal area, followed by the posterior

communicating arteries.

35

Each posterior cere-

bral artery then wraps around the lateral surface

of the upper midbrain and reaches the ventral

surface of the hippocampal gyrus, where it gives

off a posterior choroidal artery.

36

The posterior

choroidal artery anastomoses with the anterior

choroidal artery, a branch of the internal carotid

artery that runs between the dentate gyrus and

the free lateral edge of the tentorium. The

A

B

Uncal

Herniation

Central

Herniation

Falcine

Herniation

Midline

Shift

Figure 3–2. A schematic drawing to illustrate the different herniation syndromes seen with intracranial mass effect. When

the increased mass is symmetric in the two hemispheres (A), there may be central herniation, as well as herniation of either

or both medial temporal lobes, through the tentorial opening. Asymmetric compression (B), from a unilateral mass lesion,

may cause herniation of the ipsilateral cingulate gyrus under the falx (falcine herniation). This type of compression may

cause distortion of the diencephalon by either downward herniation or midline shift. The depression of consciousness is

more closely related to the degree and rate of shift, rather than the direction. Finally, the medial temporal lobe (uncus) may

herniate early in the clinical course.

96

Plum and Posner’s Diagnosis of Stupor and Coma

---