Plum and posner’s diagnosis of stupor and coma fourth Edition series editor sid Gilman, md, frcp

posterior cerebral artery then runs caudally

along the medial surface of the occipital lobe to

supply the visual cortex. Either one or both

posterior cerebral arteries are vulnerable to

compression when tissue herniates through the

tentorium. Unilateral compression causes a

homonymous hemianopsia; bilateral compres-

sion causes cortical blindness (see Patient 3–1).

The oculomotor nerves leave the ventral sur-

face of the midbrain between the superior

cerebellar arteries and the diverging posterior

cerebral arteries (Figure 3–3). The oculomotor

nerves cross the posterior cerebral artery and

run along the posterior communicating artery

to penetrate through the dural edge at the

petroclinoid ligament and enter the cavernous

sinus. Along this course, the oculomotor nerves

run along the medial edge of the temporal lobe

(Figure 3–5). The uncus, which represents the

bulging medial surface of the amygdala within

the medial temporal lobe, usually sits over the

tentorial opening, and its medial surface may

even be grooved by the tentorium.

A key relationship in the pathophysiology of

supratentorial mass lesions is the close prox-

imity of the oculomotor nerve to the posterior

Box 3–1 Historical View of the Pathophysiology

of Brain Herniation

In the 19th century, many neurologists thought that supratentorial lesions caused

stupor or coma by impairing function of the cortical mantle, although the mecha-

nism was not understood. Cushing proposed that the increase in ICP caused im-

pairment of blood flow, especially to the medulla.

27

He was able to show that

translation of pressure waves from the supratentorial compartments to the lower

brainstem may occur in experimental animals. Similarly, in young children, a supra-

tentorial pressure wave may compress the medulla, causing an increase in blood

pressure and fall in heart rate (the Cushing reflex). Such responses are rare in

adults, who almost always show symptoms of more rostral brainstem failure before

developing symptoms of lower brainstem dysfunction.

The role of temporal lobe herniation through the tentorial notch was appreciated

by MacEwen in the 1880s, who froze and then serially cut sections through the

heads of patients who died from temporal lobe abscesses.

28

His careful descriptions

demonstrated that the displaced medial surface of the temporal uncus compressed

the oculomotor nerve, causing a dilated pupil. In the 1920s, Meyer

29

pointed out the

importance of temporal lobe herniation into the tentorial gap in patients with brain

tumors; Kernohan and Woltman

30

demonstrated the lateral compression of the

brainstem produced by this process. They noted that lateral shift of the midbrain

compressed the cerebral peduncle on the side opposite the tumor against the oppo-

site tentorial edge, resulting in ipsilateral hemiparesis. In the following decade, the

major features of the syndrome of temporal lobe herniation were clarified, and the

role of the tentorial pressure cone was widely appreciated as a cause of symptoms in

patients with coma.

More recently, the role of lateral displacement of the diencephalon and upper

brainstem versus downward displacement of the same structures in causing coma

has received considerable attention.

31,32

Careful studies of the displacement of

midline structures, such as the pineal gland, in patients with coma due to forebrain

mass lesions demonstrate that the symptoms are due to distortion of the structures

at the mesodiencephalic junction, with the rate of displacement being more im-

portant than the absolute value or direction of the movement.

Structural Causes of Stupor and Coma

97

---

Figure 3–3. The intracranial compartments are separated by tough dural leaflets. (A) The falx cerebri separates the two

cerebral hemispheres into separate compartments. Excess mass in one compartment can lead to herniation of the cingulate

gyrus under the falx. (From Williams, PL, and Warwick, R. Functional Neuroanatomy of Man. WB Saunders, Philadelphia,

1975, p. 986. By permission of Elsevier B.V.) (B) The midbrain occupies most of the tentorial opening, which separates the

supratentorial from the infratentorial (posterior fossa) space. Note the vulnerability of the oculomotor nerve to both her-

niation of the medial temporal lobe and aneurysm of the posterior communicating artery.

98

---

communicating artery (Figure 3–4) and the me-

dial temporal lobe (Figure 3–5). Compression

of the oculomotor nerve by either of these struc-

tures results in early injury to the pupillodilator

fibers that run along its dorsal surface

37

; hence,

a unilateral dilated pupil frequently heralds a

neurologic catastrophe.

The other ocular motor nerves are generally

not involved in early transtentorial herniation.

The trochlear nerves emerge from the dorsal

surface of the midbrain just caudal to the inferior

colliculi. These slender fiber bundles wrap

around the lateral surface of the midbrain and

follow the third nerve through the petroclinoid

ligament into the cavernous sinus. Because the

free edge of the tentorium sits over the posterior

edge of the inferior colliculi, severe trauma that

displaces the brainstem back into the unyielding

edge of the tentorium may result in hemor-

rhage into the superior cerebellar peduncles and

the surrounding parabrachial nuclei.

38,39

The

trochlear nerves may also be injured in this way.

40

Figure 3–4. The basilar artery is tethered at the top to the posterior cerebral arteries, and at its lower end to the vertebral

arteries. As a result, either upward or downward herniation of the brainstem puts at stretch the paramedian feeding vessels

that leave the basilar at a right angle and supply the paramedian midbrain and pons. The posterior cerebral arteries can be

compressed by the medial temporal lobes when they herniate through the tentorial notch. (From Netter, FH. The CIBA Col-

lection of Medical Illustrations. CIBA Pharmaceuticals, New Jersey, 1983, p. 46. By permission of CIBA Pharmaceuticals.)

Structural Causes of Stupor and Coma

99

---