Sabirova rixsi abdukadirovna yuldashev nosirjon muxam edjanovich
Yüklə 405,26 Kb. Pdf görüntüsü
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- Qandli diabetni davolash.
| Glikozillangan gemoglobinlar.
Odam qonida maium miqdorda glikozillangan gemoglobin boiadi, HbAlc normada 5 % gacha bo‘ lib, qandli diabetda 2-3 barobar ortadi. HbAlc nafaqat tashxis qo‘yish uchun, balki insulinoterapiyada glikem iya kompensatsiyasi effektivligini nazorat qilish uchun ham qoilaniladi. Chunki glikozillangan gemoglobin konsentratsiyasi oxirgi bir necha haftadagi glyukozaning qondagi o‘rtacha konsentratsiyasiga proporsionaldir. C-peptid. Insulin va C-peptid O-hujayralarda ekvim olyar miqdorda sekretsiya qilinadi. Jigarda 60 % insulin ushlab qolinadi, periferik qondan insulinning chiqarilishi C-peptidga nisbatan yuqori, C-peptid esa asosan buyraklar orqali chiqariladi. C-peptidning sutkalik ekskretsiyasi 45 mkg va u sutkalik insulin produksiyasiga proporsionaldir. Shunday qilib, C-peptidning sutkalik ekskretsiyasi miqdoriga qarab O-hujayralaming fimksional holati haqida fikr yuritish mumkin. Qandli diabetni davolash. IBQD ni davolashning an’anaviy usullari dietoterapiya, insulinoterapiya va spetsifik davolash usullaridir. Qandli diabetni davolashda dietaga qat’ iy talablar qo‘yiladi: sutkasiga 4-5 mahal ovqatlanish, yengil hazm bo‘ luvchi uglevodlami chiqarib tashlash, shakar, pivo, spirtli ichimliklar, meva sharbatlari, shirinlik, pechene, banan, uzum va boshqalami butunlay iste’mol qilm aslik lozim. Lekin asosiy davolash usuli insulinterapiya bo‘ lib qoladi. Insulin organizmga ovqatlanish soni, uning tarkibi va bemoming insulinning biologik ta’siriga sezuvchanligini hisobga oigan holda 325 yuboriladi. Odatda, kuniga bir yoki ikki marta inyeksiya qilish kerak. Uch yoki undan ko‘ p marta yuborish og‘ ir asoratlaming rivojlanishidan him oya qiladi. Lekin glikem iyani tibbiy jihatdan nazorat qilish pankreatik orolchalari tomonidan nazorat qilinganidek, yuqori aniqlikka ega emas. Ketoatsidoz va boshqa asoratlar havfi bo ladi. Davolash butun umr davom etadi. Xuddi shunday davolanib 100 yoshga kirganlar ham ma lum. Lekin baribir ularning o‘rtacha yashash davri sog’ lom populyatsiyadan marta kam. Davolashning perspektiv usullari Yuqorida aytilganidek, glikem iyani tibbiy jihatdan nazorat qilish pankreatik orolchalaridek aniqlikka ega emas. Giperglikemiya oqsillam ing glikirlanishi va qandli diabetning kechki asoratlari rivojlanishiga olib keladi. Giperglikemiya bir necha kun ichida kapillyarlarda o‘zgarishlar chaqiradi. Birlamchi o‘zgarishlar qaytar bo lishi mumkin, lekin giperglikem iyaning qaytalanuvchi ko rinishlari qaytm as o‘zgarishlarga olib keladi. Shuning uchun diabetm davolashning yangi usullarini topish dolzarb bo‘Iib qoladi. Pankreatik orolchalar regeneratsiyasini stimullash Oshqozon osti bezida 104— 106 ta pankreatik orolchalar bo‘ lib, bezning 1,5 % hajmini tashkil etadi. Orolchalaming 75 % hujayralari insulin sintezlovchi O-hujayralarga to‘g ‘ri keladi. Qolgan 20 % qismi a-hujayralar bo‘ lib, glyukagon sintezlaydi. Embriogenezda orolchalar oshqozon osti bezi epitelial qatlamida joylashgan endodermal hujayralardan hosil boMadi. Dastlabki davrda p-hujayralam ing miqdori bir tarafdan bu hujayralam ing replikatsiyasi va yangi hujayralam ing hosil bo‘lishi, boshqa tomondan esa apoptoz tufayli hujayralar populyatsiyasining yo ‘qotilishi orasidagi balans bilan aniqlanadi. IBQDdayosh bemorlardagistologikusullaryordamida p-hujayralar tutuvchi orolchalar regeneratsiyasi aniqlangan (p-hujayralam ing davomli autoimmun zararlanishi bilan bir qatorda). p-hujayralam ing umumiy miqdori va qandli diabetning klinik namoyon bo‘ lishi bir tomondan destruktiv autoimmun jarayonlar jad allig i, ikkinchi tomondan oshqozon osti bezining p-hujayralar massasini oshirish qobiliyati o ‘rtasidagi balans bilan bog‘ liq. Kattalarda orolchalaming proliferativ faolligi cheklangan, lekin baribir p-hujayralam ing proliferatsiyasi va differensirovkasi yo li 326 bilan ulaming miqdori ortishi mumkin. P-hujayralar proliferatsiyasi va differensirovkasi va ulaming reg‘ lyatsiyasi m olekulyar mexanizmlarini o‘rganish IBQD ni davolash usullarini ishlab chiqishda muhim aham iyatga ega. IBQDni tashxislash va davolashdan ko‘ra uni bashoratlash va oldini olish afzalroq. IBQD ko‘p om illi kasallik hisoblanadi. G‘ arbiy davlatlarda har 300 ta odamdan bittasi bu kasallikni boshdan kechiradi. K asallanish 80 % genotip va 20 % tashqi om illar tomonidan yuzaga chiqishi aniqlangan. Insonda insulinning yagona geni mavjud. IBQD poligen kasallik bo‘ lib, uning keng tarqalishini belgilovchi o‘nlab gen lokuslari va bu lokuslaming ko‘plab allel variantlari topilgan. Yosh bolalarda kuzatiluvchi diabetning 1-tipi P-hujayralarda glyukokinaza geni mutatsiyasi va ferment faolligining pastligi bilan bog‘ liq. Normal glyukokinaza uchun K = 93 birl/mg bo‘ lsa, Glu256Liz m utatsiyasida Vmaks = 0,2 birl/mg, Ser 13 1 Pro m utatsiyasida vmaks = « biri/mg ga teng bo‘ ladi. Glyukokinaza glyukozosensor sistemasining asosiy elementi bo Igani uchun, uning aktivligining pasayishi insulin sekretsiyasi va qondagi glyukoza miqdori o‘rtasidagi nisbatni buzadi, insulin miqdori glyukozaning ma lum konsentratsiyasida talab qilinadigan miqdordan kam bo‘ ladi. Bu giperglyukozem iyaga sabab b o iad i. IBQD ga m oyillik ko‘proq to‘qima mutanosiblik genlariga bog‘ liq. Polimeraza zanjir reaksiya usuli genomdagi u yoki bu allelni tez va amq topish imkonmi beradi va populyatsiyada allellam ing tarqalishini tadqiq qihshda ishlatiladi. Aniqlanishicha, IBQD bemorlarda to‘qima rnu anosi igi asosiy kompleksi II sinfining uchrashi sosiom odamlarda ushbu allelam ing uchrashidan farq qiladi. Yüklə 405,26 Kb. Dostları ilə paylaş:
|