Vücudun metabolik ihtiyacını akciğerlerin karşılayamaması Vücudun metabolik ihtiyacını akciğerlerin karşılayamaması Akciğerlerin gaz değişimi yönünden yetersiz kalması Arter kan gazları analiziyle tanımlanır: Oda havası solurken
MSS (medulla) MSS (medulla) Periferik SS (N Vagus, N frenikus) Solunum Kasları(Diafragma,Eksternal interkostal) Göğüs Duvarı-plevra Akciğer Üst havayolu Bronş ağacı Alveoller Akciğer damar yatağı
ODA HAVASI SOLURKEN: % FİO2: 0. 21 - ODA HAVASI SOLURKEN: % FİO2: 0. 21
- Hipoksemik solunum yetmezliği (Tip l)
- Solunum yetmezliğinin en sık formu
- PaO2 < 60 mmHg,
- Normal /düşük PaCO2 normal / yüksek pH
- FP mekanizma: V/P eşitsizliği ve şant, diffüzyon bozuk
- Hiperkapnik solunum yetmezliği (Tip ll)
- PaCO2 > 45 mmHg ve PaO2< 60 mmHg
- FP mekanizma:
- V/P eşitsizliği ve Alveolar hipoventilasyon
Parankimal Hastalık Parankimal Hastalık (akciğer hasarı) - Vasküler hastalıklar
- ARDS
- Pulmoner ödem
- Fibrozis
- KOAH
Çeşitli iletim yollarından geçtikten sonra alveollere ulaşan hava ile Çeşitli iletim yollarından geçtikten sonra alveollere ulaşan hava ile pulmoner kapillerden geçen kan arasında diffüzyonla gerçekleşir. Oksijen ve karbondioksidin diffüzyonu pasif olarak konsantrasyon gradyentleri ile sağlanır. Konsantrasyon gradyentlerinin devam ettirilebilmesi için alveollerin ventilasyonu ve pulmoner kapillerlerin perfüzyonun sürdürülmesi gereklidir.
Oksijen ve karbondioksidin alveolo-kapiller membrandan diffüzyonu için alveol havası ve kapiller kan arasında bu gazların parsiyel basınçları arasında fark olmalı Alveollerin ventilasyonu / Pulmoner kapillerin perfüzyonu V / Q
Ventilasyon Ventilasyon Oksijen akciğerlere gelir. Karbondioksit akciğerlerden uzaklaştırılır.
Ventilasyon-perfüzyon oranı: V/Q Ventilasyon-perfüzyon oranı: V/Q V/Q değişiklikleri Alveoler pO2 ve pCO2 değişiklikleri
Alveoler Ventilasyon : 4-6 L/dk Pulmoner kan akımı = Kardiak output: 4-6 L/dk V/Q ~ 0.8-1.2
Hava yolu obstrüksiyonunda: Hava yolu obstrüksiyonunda: V/Q azalır.
Bu bölgede pulmoner arteriyel vazokonstriksiyonla kan akımı azaltılır. Bu bölgede pulmoner arteriyel vazokonstriksiyonla kan akımı azaltılır. AMAÇ: V/Q normale döndürmek SORUN: Pulmoner vasküler rezistansın artması Bu yanıt devam ederse ve uzun sürerse PULMONER HİPERTANSİYON gelişir.
Hava akımına karşı rezistans olması Hava akımına karşı rezistans olması Bronkokonstriksiyon (KOAH,astım) Lümenin inflamasyona bağlı çapının daralması (bronşit) Mukoid tıkaç (astım,kronik bronşit) Tümör basısı Kompliyans farklılıkları Fibrozis Sürfaktan üretiminde bölgesel farklılıklar Pulmoner ödem Amfizem Atelektazi PNX Tümör basısı
Emboli Emboli Trombüs Pulmoner damarların kompresyonu ( yüksek alveoler basınçlar, tümörler, PNX, hidrotoraks) Pulmoner damarların çeşitli hastalık süreçlerinde destrüksiyonu/obstrüksiyonu
P[A-a]O2 = P[A-a]O2 = {[(Patm-PH2O) x FiO2] –PaCO2/RQ]} – PaO2 - P(A-a)O2 = 2.5 + ( 0.21 x yaş (yıl) )
Normal değeri 5-20 mmHg Patm = 760 mmHg PH2O = 47 mmHg FiO2 = 0.21 (oda havasında) RQ = 0.8 (solunum katsayısı) Basitçe; P(A-a)O2=[147 - 1.25 PaCO2] – PaO2
Gaz değişiminin bozulmasına en sık neden olan durum trakeobronşial sistemdeki enfeksiyondur. Gaz değişiminin bozulmasına en sık neden olan durum trakeobronşial sistemdeki enfeksiyondur. Hava yolu rezistansı artar. Hava yollarında sekresyonlar artar. V/Q uyumsuzluğu “KOAH akut atakta hipokseminin esas nedeni V/Q uyumsuzluğudur.” ** FiO2’de hafif bir artışla yeterli PaO2 düzeyleri sağlanır.
Solunum işinde artış Solunum işinde artış Oksijen tüketiminin artışı Sistemik dolaşımdan akciğerlere gelen kanın oksijen içeriğinde azalma
Pnömoni, atelektaziye bağlı intrapulmoner şantlaşmalar Pnömoni, atelektaziye bağlı intrapulmoner şantlaşmalar Kronik V/Q uyumsuzluğuna eklenirse “Hipoksemiyi düzeltmek güçleşir.” **FiO2’nin %40 üzerinde verilmesi gerekebilir.
Bronkokonstriksiyon Bronkokonstriksiyon Hava yolu ödemi, artmış mukus sekresyonu, bronş duvarında ödem Yaygın hava yolu obstrüksiyonu V/Q uyumsuzluğu ( Düşük V/Q alanlarında alveoler ünitelerin artan perfüzyonu) **Düşük FiO2 ile hipoksemi düzeltilebilir.
Hipoksemiyi esas belirleyen faktör intrapulmoner şantlaşmadır. Hipoksemiyi esas belirleyen faktör intrapulmoner şantlaşmadır. Düşük V/Q alanlarında kan akımı dağılımında değişim V/Q uyumsuzluğu **Hayatı tehdit eden pnömonilerde, oksijen tedavisinin etkinliği, düşük V/Q alanları ve intrapulmoner şantlaşmanın oranına bağlıdır.
V/Q uyumsuzluğu V/Q uyumsuzluğu + Mikst venöz pO2’de azalma Bronkokonstriktör ajanların salınımı Ventilasyonun azalması Kan akımının yeniden dağılımı Bazı alanlarda perfüzyonun artması Ödem ve atelektazi alanları Şantlaşma, V/Q uyumsuzluğunda artış
Akut ve kronik ayrımı; - SY nedeni olan hastalığa
- klinik bulgulara göre yapılır
Tiplendirme yapmanın önemi; - Yapılacak olan tedavi yaklaşımlarını belirlemek
1. FiO2 1. FiO2 2. Hipoventilasyon* ( PaCO2) Hiperkapnik 3. V/Q eşitsiziliği solunum yetmezliği (Ör.KOAH) 4. Diffüzyon sınırlanması 5. Akciğer içi şantlar** - Pnömoni - Atelektazi - KKY (yüksek basınç akciğer ödemi) - ARDS (düşük basınç akciğer ödemi)
AKCİĞER GRAFİDE FOKAL İNFİLTRAT AKCİĞER GRAFİDE FOKAL İNFİLTRAT Atelektazi Pnömoni
AKCİĞER GR’de DİFFÜZ İNFİLTRATLAR Kardiyojenik akciğer ödemi Kardiyojenik olmayan akciğer ödemi (ARDS) İnterstisyel pnömoni/fibrozis İnfeksiyonlar
PaCO2 >50 mmHg PaCO2 >50 mmHg Hipoksemi daima var, PaO2 < 60mmHg pH, HCO3 seviyelerine bağlı HCO3 hiperkapninin süresine bağlı(akut/kronik) Böbrek yanıtı günler-haftalar içinde gelişir - Kompanzasyon ile pH normale gelir : kronik tip 2 SY
Akut Akut Arterial pH düşük( pH < 7.35) - Yüksek doz sedatif, opioid ilaç alımı - Myestenia Gravis gibi akut kas zayıflığı - Ağır akciğer hastalıkları: Astım ya da pnömoni gibi alveolar ventilasyonun sürdürülememesi Kronik akut alevlenme: kronik CO2 retansiyonu ve artış olan hastalarda mg, CO2 yükselir ve pH düşer. - mekanizma: solunum kas yorgunluğu
Nonspesifik bulgular vardır Nonspesifik bulgular vardır Akut ?, Kronik? Solunum işi artışı ve yetmezlik belirtileri; - Takipne, hızlı yüzeyel solunum(RSB)
- Takikardi
- Pink buffer üfleme
- Siyanoz, burun kanatları- siyah geniş venler
- Yardımcı solunum kaslarının katılımı
- Trakeal tug, stridor, wheezing, supraklaviküler çekilme(tiraj)
- Solunum paterninde düzensizlik
- Kussmaul, Cheyne Stokes, Biot
- Abdomende paradoks hareketler
- Fıçı göğüs
- Periferik sıcaklık ve venöz dilatasyon
Hipoksemi ve hiperkapniye ait klinik bulgular vardır; Hipoksemi ve hiperkapniye ait klinik bulgular vardır; - Akut ise ciddi tablolara yol açar, kronikse daha iyi tolere edilebilir
Hipoksemiye bağlı; Motor bozukluklar, ajitasyon , dikkatsizlik, davranış bozukluğu Takikardi, kan basıncında değişme, bradikardi, myokard perfüzyonunda bozulma ve şok Siyanoz Takipne , hiperpne Sekonder polistemi: Eritropoetin Kardiak aritmiler (atrial fibrilasyon , atrial flutter) Davranış bozukluklukları, uyku hali, dikkatsizlik, konvülsiyonlar , koma ve ölüm
Hiperkapniye bağlı; Hiperkapniye bağlı; Serebral ödem, papil ödemi ,korku , endişe , baş ağrısı, konfüzyon, uyuklama , koma , ölüm Takikardi, terleme , kan basıncında değişmeler (yükselme ,düşme) ani artışlarda ölüm - Sempatik hiperaktivite artışı
Kas seğirmeleri, kaba myoklonik sarsıntılı kas hareketleri Flapping tremor
KVS etkileri KVS etkileri - Pulmoner hipertansiyon
- Kor pulmonale
- Sol ventrikül disfonksiyonu
Polistemi Nörolojik etkiler - Entellektüel yetenekte azalma
- Davranış bozuklukları
- Depresyon
- Nöromüsküler koordinasyonda azalma
Uyku kalitesinde bozulma Seksüel disfonksiyon Renal etkiler - Glomerüler fonksiyonda bozulma (Na retansiyonu), RKA’da azalma, ANP salınımı, su-tuz tutlumu-ödem( kor pulmonaleye ek )
Dikkatli öykü Dikkatli öykü Fizik muayene AKG analizi: Hipoksemi ?, hiperkapni? Akut/kronik? Solunum yetmezliği tipi ve nedeni?? P(A-a)02 = (PiO2 - PaCO2) – PaO2 AKCİĞER FONKSİYONLARI Obstrüktif X restriktif tip VP X akciğer dışı PA AKCİĞER GRAFİ EKG: Sağ yüklenme bulguları
Arter kan gazları analizi : Arter kan gazları analizi : - Solunum yetmezliği tanısı ve şiddetinin belirlenmesi
- SY nin takibi için bazen sık tekrarı gerekebilir
- Heparinli enjektörle alınan kanda pH, PaO2, PaCO2, HCO3 değerlendirilir
- Arteriyel kateterizasyon veya pulse oksimetre ile takip
AKG normal değerleri AKG normal değerleri pH: 7.35-7.45 PaO2: 80-100 mmHg PaCO2: 35-45 mmHg SaO2: %96 HCO3: 22-26 mEq/L
Solunum fonksiyon testleri(DLCO, MİP,..) Solunum fonksiyon testleri(DLCO, MİP,..) Radyolojik yöntemler (PA akc. grafi, CT…) EKG Sağ kalp kateteri Diğer - V/P scan
- Polisomnografi gibi
Hipoksemi SY’den ölüme neden olabilir Hipoksemi SY’den ölüme neden olabilir Asıl amaç hipoksemiyi önleme ve düzeltmek İkinci amaç CO2 ve solunumsal asidozu kontrol SY’ne neden olan hastalığın tedavisi MSS ve kardiovasküler monitörizasyon ve tedavi - Konvülzyon, koma, aritmiler, AMI, ..
Hipokseminin acilen düzeltilmesi - Hipokseminin acilen düzeltilmesi
- PaO2’yi 60 mmHg, SaO2’u %90 ‘nun üstünde tutacak ve
- Solunumsal asidoza neden olacak CO2 birikiminin olmaması
- Hipoksiyi önlemek için hemodinami ve Hb’nin düzeltilmesi
- örneğin miyokard enfarktüsü
- Aşırı sıvı yüklenmesi önlenmeli
- Nütrisyonel destek sağlanmalı,
- BKI< 21 KOAH için kötü prognostik kriter
Kesin endikasyonlar Kesin endikasyonlar Akut hipoksemi Hipotansiyon (< 90mmHg) Kardiyak çıktı düşüklüğü Metabolik asidoz(HCO3 < 18mmol/L) Solunum sıkıntısı ( >24 /dk)
Düşük akımlı sistemler Düşük akımlı sistemler - Nazal kanüller
- Maskeler
- Rezervuarlı maskeler
- 5-8 L/dkFiO2: % 60 ve üstü
Uzun süreli oksijen tedavisi=USOT=LTOT Uzun süreli oksijen tedavisi=USOT=LTOT - PaO2<55mmHg, SaO2<%88…….Kesin
- PaO2:56-59mmHg, SaO2:%89 ise;
- Korpulmonale bulguları, P. ödem,p-pulmonale, polisitemi
- PaO2>59mmHg ise
- Konservatif tedavinin yararsız olduğunun kanıtlanması
Kesintili oksijen tedavisi - Düşük egzersiz düzeylerinde PaO2< 55mmHg, SaO2<%88
- Uykuda PaO2<55mmHg, SaO2<%88 olup PHT, gündüz uyuklama, kardiyak aritmi olursa
Oksijen kaynakları Oksijen kaynakları - Oksijen silindirleri: sıkıştırılmış O2 içeren tüpler
- Oksijen konsantratörleri: oda havasından O2 üreten sistemler
- Likit oksijen sitemleri: sıvılaştırılmış O2 içeren tanklar
O2 toksisitesi: -çok yüksek seviyeler MSS toksistesi ve epileptik nöbetler O2 toksisitesi: -çok yüksek seviyeler MSS toksistesi ve epileptik nöbetler düşük (FiO2 > 60%) seviye ve uzun temas süre: - kapiller hasar, kaçak ve pulmoner fibrozis(ARDS tablosu) -PaO2 >150 retrolental fibroplazi- yenidoğanda sık
- FiO2 35 to 40% kesinlikle emniyetle tolere edilir
CO2 narkozu: - - PaCO2 artışının kombine nedenleri a) hipoksik dürtünün bozulması( PaCO2 ve PaO2 yüksek) b) ölü boşlukta artış
Noninvaziv mekanik ventilasyon İnvaziv mekanik ventilasyon
NIMV başarısızlığı ya da Kontrindikasyonlarında NIMV başarısızlığı ya da Kontrindikasyonlarında Orta-ileri dispne, yardımcı solunum kasları kullanımı Paradoks solunum Solunum sayısı> 35/dak Derin hipoksi( PaO2 > 40 mmHg veya PaO2/FİO2 < 200 mmHg) İleri asidoz (pH < 7.25), hiperkapni (PaCO2 > 60 mmHg) Solunum arresti, somnolans, bilinç kaybı Hipotansiyon, şok, kalp yetmezliği, AMI Metabolik bozukluk, sepsis, pnömoni gibi durumlar
PEEP ekspirium sonu akciğer volümünü(FRC) artırır PEEP ekspirium sonu akciğer volümünü(FRC) artırır PEEP kollabe alveolleri açar ve tekrar kapanmalarını önler FRC artışı ile komplians artar, havalanma artar Atelektazilerin düzelmesi ile şantlar azalır AŞIRI PEEP YAN ETKİLERİ: - Kardiak çıktı düşer, - Barotravma (pnömotoraks, pnömomediasten) - Fizyolojik ölü boşluk artar( FÖB= AnatomikÖB + Alveolar ÖB) - Solunum işi artar
Alveole kapiller ünite hasarı ağır gaz değişimi bozukluğu Alveole kapiller ünite hasarı ağır gaz değişimi bozukluğu Artmış kapiller permeabilite ödem, proteinöz Patoloji: alveole-interstisyel proteinden zengin sıvı, eritrositler hiyalen membranlar, adeziv atelektaziler Sürfaktan kalite ve kantite bozukluğu : alveolar Kollaps: ŞANT Fibrozis, mikrokistik akciğer( SÜNGER)
MEKANİK VENTİLASYON gaz değişimini düzeltmek SIVI TEDAVİSİ anemi ve hipovoleminin-doku perfüzyonun düzeltilmesi İlaçlar ile tadaviler: Kardiak çıktıyı artırmak için Dopamine Diuretik Antibiotik Kortikosteroid – erken dönemde yararı yok- enfeksiyonları maskeler, ventilatörden ayrılmayı zorlaştırır, 1 haftadan sonra yararlı Mortalite : % 50 to 60(Yaşlıda ve MOF’da fazla)
4-Yüksek PEEP: 10 -20 mmHg 4-Yüksek PEEP: 10 -20 mmHg Ekspirasyon sonu küçük havayolu ve alveol kapanmasını önlemek Ödem sıvısının gaz değişimi olmayan ünitelere yönlendirilmek Oksijenasyon ve akciğer kompliansını düzeltmek Daha düşük FiO2 ile oksijenasyon düzeldiğinden oksijen toksisitesi ve ARDS şiddetlenmesi önlenebilir FiO2 < 0.50 olacak şekilde PEEP titrasyonu önemlidir
Akut solunum sıkıntısı bulgu ve belirtileri Orta-ciddi dispne Dakika solunum sayısı > 24, paradoks solunum ve yardımcı solunum kaslarının kullanılması Gaz değişim anormalliklerin gözlenmesi PaCO2 > 45 mmHg, pH < 7.35
Kalp/solunum durması Kalp/solunum durması Solunum dışı organ yetersizliği - Ciddi ensefalopati
- Ciddi üst gastrointestinal sistem kanaması
- Stabil olmayan hemodinami ya da kalp patolojisi)
Yüz cerrahisi, travması, yanık ya da deformitesi Üst hava yolu obstrüksiyonu Hava yollarının korunamaması Sekresyonların atılamaması Yüksek aspirasyon riski
PaO2/FiO2<200 (Maksimum medikal tedaviye rağmen) PaO2/FiO2<200 (Maksimum medikal tedaviye rağmen) Solunum sıkıntısı (solunum sayısı>35/dak) - Yardımcı solunum kaslarının kullanılması
- Paradoks solunum
KOAH dışı tanı - Kalp yetersizliği
- Pnömoni
- ARDS
- Travma
HİPERKAPNİ (PaCO2>45 mm Hg) HİPERKAPNİ (PaCO2>45 mm Hg) GECE DESATÜRASYONU (<%88, 5 dakika ya da monitörizasyon süresinin %10’undan fazla sürede) FVC<%50 MIP (Maksimum inspirasyon basıncı) <-60 cm H2O
Optimal medikal tedavi (bronkodilatatör±steroid, O2) almasına rağmen semptomlu olan bir hastada Optimal medikal tedavi (bronkodilatatör±steroid, O2) almasına rağmen semptomlu olan bir hastada PaCO2>55 mm Hg ya da PaCO2= 50-54 mm Hg VE gece desatürasyon (2L/dakika O2 alırken kesintisiz 5 dakika ya da monitörizasyon süresinin %10’undan fazla oksijen satürasyonu <%88 ise) PaCO2=50-54 mm Hg VE bir yılda 2’den fazla hastaneye yatmayı gerektiren akut hiperkapnik solunum yetersizliği
SS 30/dk, Yardımcı solunum kas kullanımı(+), taşikardi, terleme PaO2:64 mmHg(FiO2 %40), PaCO2: 65mmHg, pH:7.28
A. Monitorizasyon, standart medikal Tedavi ( BD, Steroid, Antb) A. Monitorizasyon, standart medikal Tedavi ( BD, Steroid, Antb) B. Entübasyon-Kontrollü MV+Med Ted C. Noninvasiv Mekanik Ventilasyon+ Med Ted+oksijen ted D.Kontrollü oksijen tedavisi
Hastada artmış solunum çabası, taşikardi + Hastada artmış solunum çabası, taşikardi + Konfusyon PaO2: 50 mmHg(FiO2 50%) PaCO2: 98 mmHg pH: 7.11
A. Monitorizasyon, standart medikal Tedavi ( BD, Steroid, Antb) A. Monitorizasyon, standart medikal Tedavi ( BD, Steroid, Antb) B. Entübasyon-Kontrollü MV+Med Ted C. Noninvasiv Mekanik Ventilasyon+ Med Ted+oksijen ted D.Kontrollü oksijen tedavisi
65 Y E, KOAH 25 yıl FEV1:%30 65 Y E, KOAH 25 yıl FEV1:%30 KOAH Atağı ile hastaneye yatırıldı. pH:7.34, pCO2:74.7, pO2:35.7 Medikal Td+O2+ BiPAP Ajitasyon ve maske uyumsuzluğu Gelişen hastada kan gazları: pH:7.28, pCO2:74.1
A. IPAP basıncını artır A. IPAP basıncını artır B. Sedasyon sağla C. Entübasyon ve MV D. Oksijeni azalt E. Sistemik steroid yap.
12 saat sonra self ekstübasyon sonrası kan gazları: pH:7.48, pCO2:54, pO2:60.2
A. Tekrar entübe edelim A. Tekrar entübe edelim B. Sedasyon yapalım C. NIMV ile devam edelim D. Ek teofilin verelim E. Ek steroid yapalım
35, Bayan, 5. Doğumundan sonra ağırlaşan nefes darlığı, pürülan balgam, yan ağrısı şikayetleriyle acil servise başvurdu. Nefes darlığının doğumdan 2 hafta önce başladığı, doğumdan sonra öksürük ve balgamla birlikte belirgin arttığı öğrenildi. 35, Bayan, 5. Doğumundan sonra ağırlaşan nefes darlığı, pürülan balgam, yan ağrısı şikayetleriyle acil servise başvurdu. Nefes darlığının doğumdan 2 hafta önce başladığı, doğumdan sonra öksürük ve balgamla birlikte belirgin arttığı öğrenildi. Sigara ve alkol kullanmamış.
GD kötü, bilinci açık, TA: 90/70, Nabız:114 A:37.5 taşikardik, S3+ apekste 2/6 üfürüm İki taraflı ince ralleri var, sağda belirgin matite
Htc: %26.9 ,Hb:8 gdl Lokosit;18100, PaO2:30.6, PaCO2:39.4, PH:7.50, SaO2: %68.5 EKG: NSR, ST-T değişiklikleri+ EKO:LV sistolik fonksiyonları deprese
EKO: Sol ventrikül hareketleri diffüz hipokinetikti. 2-3 MY, FS:%19 EKO: Sol ventrikül hareketleri diffüz hipokinetikti. 2-3 MY, FS:%19 Peripartum KMP: Yaşlı, multipar, beslenme bozukluğu olan, ve hipertansif gebelerde görülür. Oİ, idiyopatik, infeksiyöz nedenler
1- Postpartum: ACE inhibitörü, peripartum: Amlodipin, hidralazin, NTG(SP 100-110) 1- Postpartum: ACE inhibitörü, peripartum: Amlodipin, hidralazin, NTG(SP 100-110) 2-Digoksin (serum düzeyi 1-2 mg/dl) 3-Diüretik (20-40) 4-24-48 saat monitorizasyon CPAP 10-12 cmH2O+Oksijen 5-Sıvı ve tuz kısıtla
23 Y B Vaskülitik Sendrom 23 Y B Vaskülitik Sendrom Steroid ve endoksan verilmiş. Nefes Darlığı+Ateş ve kas-eklem ağrısı Solunum yetmezliği tanısıyla YBU Akciğer grafisinde iki taraflı infiltrasyon pH:7.2, pCO2:36, pO2:33 HCO3:14.4 O2+ CPAP 12 cmH2O Bactrime flk 3X2+ Tavanic flk 3 saat pH:7.43, pCO2:32 pO2:48 SaO2:%84 24 sa pH:7.5, pCO2:3o pO2:73 SaO2:%96
200>200>
Dostları ilə paylaş: |