30
İ.F Davenport epidemiyaların meydana çıxması ehtimalını bu və ya digər
tipə qarşı antitellərin olmaması ilə əlaqələndirərək qrip virusunun bütöv tarixi
boyunca təkrar-təkrar dövr etməsindən misallar gətirərək güman edir ki, “ virusun
ikinci dəfə meydana çıxması mümkünlüyü A/Нью-Джерси/76 ştammının
məhdudlaşmış yayılmasından danışanda həm törədicinin, həm də sahibin
xarakteristikasından asılıdır”.
Və ya 1971-ci ildə Macarıstanda epidemiya zamanı yeni antigen variantı
köhnə variantla uğursuz mübarizə aparırdı (Barb, Takatay, 1973). 1972-ci ildə
A/Honkonq/5/72/H3N2/ və A/Honkonq/107/72 virusları qlobal miqyasda
A/İngiltərə/42/72 ştammının üstünlüyü ilə, lakin böyük dərəcədə sələfindən
fərqlənərək geniş yayılmamışdı.
Həmin faktın aydınlaşdırılması, yəni kifayət qədər epidemik potensiyaya
malik olmayan mutantların əmələ gəlməsi genetik dimorfizm hadisəsinə
əsaslanır.(Mowshowits, Kilbourne, 1975). Bu isə qrip virusu ştammlarının
özlərində variasiya edən nisbətdə hissəciklər qarışığı saxladığı faktını ehtimal edir;
bu hissəciklər, antigen cəhətdən identik olsalar da, başqa xassələrinə görə, xüsusən
antitellərə qarşı avid olmalarına görə fərqlənə bilirlər.
Eyni antigen yarımqrupu ilə antitelləri olan virusların reaksiyasının
variabelliyini Vander Veen və Mulder, 1950-ci ildə qeyd etmişdilər. Bu halı
antitellərlə və qeyri-spesifik ingibitorlarla reaksiyaya girmək qabiliyyətinə görə
fərqlənən və təmiz populyasiya halında alınan virus klonlarının seleksiyası kimi
izah etmək olar (Choppin, Tamm, 1964). Tədqiqatlar nəticəsində məlum olmuşdur
ki, 1976-cı ildə Fort Diksdə insanlardan izolyasiya edilmiş donuz tipli virusun
31
ştammları (Hav1N1) iki antigen subpopulyasiyasından ibarətdir. Bunlar 1957-ci
ildə donuzlardan izolyasiya edilmişdir (Dowdle,1977).
Müəyyən edilmişdir ki, qrip virusları ştammları birinci passajlarda 2
morfoloji tipli hissəciklərdən- sapşəkilli və sferik hissəciklərdən ibarətdir (Choppin
və b. 1960; Kilbourne, Murphy, 1960), bir çox xəstələrin udlağının yuyuntusu isə
müsbət (ingibitora həssas) və mənfi (ingibitora qarşı rezistent) olan erkən
passajlarda meydana çıxan hissəciklərdən ibarətdir (Taun, 1964). E.İ. Kilburn belə
güman edir ki, bu hallar heyvanlarda bərabərçəkili polimorfizmlə analojidir və
virusun genetik müxtəlifliyinin artmasını və uyğunlaşmasını təmin edir
(Mowshwits, Kilbourne, 1975)/
Antitellərlə daha az effektivliklə birləşən minus hissəciklər, ola bilər ki,
virusun pandemiya dövrlərinin
sonunda üstünlük təşkil edən immun
populyasiyalarda sağ qalmasına səbəb olur.
Dowdle və b. –nın (1974) onillik üstünlüyünün sonunda ayrılmış H2N2
ştammı üzərindəki müşahidələri göstərdi ki, bu ştammlar əvvəlkilərdən fərqli
olaraq çətin alınır və eritrositlərlə başqa cür reaksiyaya girir.
Belə ştammların insanlardan alınmasının çətinliyi güman ki, udlağın
ifrazatında spesifik antitellərin olması və ya insana intensiv adaptasiyanı əks
etdirir.
F. Davenportun (Davenport F, 1977) fikri yuxarıda deyilənlərlə uzlaşır.
Belə bir fikir söylənilmişdi ki, replikasiya tsikllərinin sayı nisbətən az olanda
“dreyfin”ehtiyatında olan antigen dəyişiklikləri transmissivliyin aşağı səviyyəsi ilə
bağlı olan hadisələr kimi baş verir.
32
Ancaq məlumdur ki, qripp virusu infeksion agentdir. İnsan əvvəlki tipli A
qripi virusları ilə kontakt nəticəsində immunitet qazanır. Virus bu immuniteti dəf
etmək üçün kifayət qədər dəyişmək qabiliyyətinə malikdir.
Sahibin immun reaksiyasını təmin edən xarici qlikoproteidlərin (HA və NA)
antigen təbiətinin həddən artıq varibelliyi özündən əvvəlki virusların serotiplərinə
qarşı antitellərlə neytrallaşmayan “yeni” şift virusların yaranması üçün kifayətdir.
Müxtəlif serotiplərin XX əsrin pandemiyaları ilə əlaqəsinin analizi göstərdi
ki, pandemiyanın inkişafı üçün minimal tələblər görünür, HA antigenində
əhəmiyyətli dəyişikliklərin olmasıdır.
Hər iki antigenin dəyişməsi halında digərləri ilə müqayisədə daha ağır
epidemiya qeyd olunur. Məsələn, 1957-ci ilin epidemiyası.
Hav
₁ ---- H0N1- H1N1- H2N2- H3N1- H1N1
1918-1928; 1929-1943; 1946-1947; 1957-1958; 1968-1997; 1977-1986;
Parason (E.D.Kilburn, 1978 sitat) pandemiyalararası intervallarda
qanunauyğunluqlar haqqında gəldiyi nəticə maraq doğurur: qripin yayılması onun
insandan insana birbaşa keçməsi, bu xəstəliyin yayılma sürəti səyahətlər və
insanlarla ünsiyyətin sürətindən yüksək ola bilməz. Pandemiya və epidemiyaların
xronoloji cədvəlindən (F. Davenport, 1977) hazırda onillik periodiklik meydana
çıxır. Bu isə görünür mülki aviasiyanın inkişafı və dünya əhalisinin böyük
yerdəyişməsini əks etdirir.
33
Periods of past prevalences of influence viruses of epidemiological
importance in men
Prototype virus
Prevalence year
A2/Japan/305/57-like
1890-1901
A2/Hongkong/1/68-like
1902-1917
A2/Swine/1976/31-like
1918-1928
A0/PR/8/34
199-1943
A1/FM/1/47
1946-1947
A2/Japan/305/57
1957-1968
A2/Hongkong/1/68
1968
A/New Jersey/8/76-like
1976
Beləliklə “növbəti pandemiya” ehtimalı 2 halda bir serotipin 10 il ərzində
(1946-1957 H1N1 və 1957-1968 H2N2) üstünlüyünə əsaslanır.
1918- 1946-cı illər dövründə pandemiyanın ən kiçik tezliyi Hav1N1, H0N1
və H1N1 viruslarında hemaqqlütinin antigeninin ümumiliyi ilə şərtlənməsi
ehtimalı məntiqə uyğundur.
Sonra, A qrip virusunun “yeni” şift-variantının meydana çıxması özündən
əvvəlki virusun təbii sirkulyasiyasından qeyb olması ilə paralel gedir.
Bu “qeybolma”, əlbəttə, əvvəlki virusun tək-tək tapılmasını inkar etmir. Belə
ki, A/H2N2/ qripi virusunun arenaya çıxmasından 3 il sonra 1960-cı ildə KRX
Dostları ilə paylaş: |