93
toxuma damar genəldən hormonları-kininləri dağıdır. Beləliklə, bu fermentin
farmakoloji inhibasiyası
angiotenzin II-nin orqan və sistem sintezini blokada edir
və sirkulyasiyada, toxumalarda kininləri toplayır.
Kliniki olaraq bu effektlər özünü belə göstərir:
- əsasında böyrək və lokal ümumi periferik müqavimətin enməsi duran qabarıq
hipotenziv təsir
- lokal böyrək angiotenzin II-nin olduğu çıxarıcı böyrək arteriolasının
genişlənməsi hesabına yumaqcıqdaxili hemodinamikanın korreksiyası
Son illər ədəbiyyatda AÇFİ-unun rolu aktiv müzakirə olunur.Onu
böyrəklərin sürətli sklerozlaşmasını təmin edən angiotenzin effektlərinin aradan
qaldırılması ilə əlaqələndirirlər. Bütün AÇFİ-ının böyrəyə təsiri praktik olaraq
eynidir. Olduğu kimi saxlanılan böyrək funksiyası və uzunmüddətli (aylar, illər)
AÇFİ-larının qəbulu böyrəklərdə qan təchizatını artırır, qanda kreatinin miqdarını
yumaqcıq filtrasiyasının artması hesabına dəyişmir və ya cüzi azaldır. AÇFİ ilə
müalicənin erkən vaxtlarında (ilk həftə) qanda kreatininin və kaliumun cüzi artimi
müşahidə oluna bilər, lakin yaxın günlərdə bu hal dərman kəsilməsə belə öz özünə
normallaşır.
AÇFİ-ları qabarıq antiproteinurik xüsusiyyətə malikdirlər. Onlar nisbətən
təhlükəsiz dərman preparatları qrupuna daxildirlər və əks təsirlər onların istifadəsi
zamanı adətən az müşahidə olunur. AÇFİ-ın daha təhlükəli ağırlaşması
hipotoniyanın yaranması hesab olunur. Hipotoniyanın yaranma riski daimi ürək
çatışmamazlıqı olan xəstələrdə daha çoxdur. Klinisist üçün vacib olan AÇFİ-
larının qəbulu zamanı hipotoniyanın düzgün proqnozlaşdırılması hesab olunur.
Bu məqsədlə preparatın ilk kiçik dozasının hipotenziv effekti qiymətləndirilir
(enalapril-2,5 mq; ramnipril-1,25 mq, lizinopril 5-10 mq, perindopril (prestarium)
-2-4 mq, xinapril-2,6 mq, silazopril -1 mq- sutkalıq doza) Bu dozaya qabarıq
hipotenziv reaksiya preparatlarla uzunmüddətli müalicə zamanı hipotoniyanın
yaranmasını proqnozlaşdıra bilər. Hipotenziv reaksiyanın olmaması isə gələcəkdə
müalicə zamanı hipotoniyanın yaranma riskini xeyli azaldır.
Hipotenziv aktivliyinə görə kalsium antaqonistləri yüksək effektli preparatlar
qrupuna aid edilir.
Onların üstünlüyü təsir müddətinin uzun olması, yaxşı
94
mənimsənilmə və toxuma spesifikliyidir.
Kalsium antaqonistlərinin hipotenziv təsir mexanizmi arteriolaların
genişlənməsi və yüksəlmiş ümumi periferik müqavimətin enməsi ilə əlaqədardır.
Са
2
ionlarının hüceyrə daxilinə keçməsini tormozlama nəticəsində. Preparatların
eləcə də endotel hormonunun – endotelinin vazokonstriktor effektini blokada
etmək xüsusiyyəti də sübut olunmuşdur. Digər hipotenziv maddələrdən üstün
cəhətləri onların antisklerotik və antiaqreqasion xüsusiyyətləridir.
Onlar böyrəklərdə qan təchizatını artırır və natriurez yaradırlar.
Müşahidələr göstərir ki, nifedipin yumaqcıqdaxili təzyiqə təsir etmədiyi və ya onu
artırdığı halda, verapamil hidroxlorid və diltiazem yumaqcıqdaxili hipertenziyanı
azaldır. Bununla əlaqədar olaraq nefrogen hipertoniyanın müalicəsində kalsium
antoqonistləri preparatlarından üstünlük verapamil və diltiazemə verilir. Bütün
kalsium antaqonistlərinə böyrək hipertrofiyasını azaldan, mezangium metabolizm
və proliferasiyasını zəiflədən və nəticədə QN və XBÇ-nın proqressivləşmə
tempini zəiflədən nefroprotektiv effekt xasdır
Uzunmüddətli təsirə malik və fasiləsiz azad olunan Nifidepin qanda
preparatın uzun müddət və stabil konsentrasiyada qalmasını təmin edir və buna
görə də əlavə təsirlərə malik deyil (ürək və böyrək üçün arzuolunmaz hallar hesab
olunan taxikardiya, aritmiya, sifətin qızarması, hiperkatexolaminemiya) və böyrək
hipertoniyasının müalicəsində məsləhət görülə bilər.
Verapamil bradikardiya və
atrioventrikulyar blokada verə bilər. Verapamil qəbulu zamanı tez tez qəbizlik
müşahidə olunur.
Hipotoniya zamanı, sinus düyünü zəifliyi zamanı, qabarıq ürək
çatışmamazlıqında Ca antaqonistləri qəbulu əks göstəriş hesab olunur.
β – blokatorlar böyrək hipertoniyasının müalicəsində təyin olunurlar.
Onlar böyrək qan təchizatını və böyrək funksiyalarını azaltmırlar. Onların
uzunmüddətli qəbulu zamanı diurez və Na ekskresiyası başlanğıcda olduğu kimi
saxlanılır. Preparatların yüksək dozaları ilə müalicə zamanı isə renin- angiotenzin
sistemi blokada olunur və hiperkaliemiya yarana bilir.Onlar qabarıq bradikardiya,
atrioventrikulyar blokada, bronxial astma və ağır bronxoabstruktiv xəstəliklər
zamanı əks göstəriş hesab olunurlar. Təsir müddətinə görə β-blokatorları qısa
təsirli (propranolol, oksprenolol, metprolol), orta (pindolol) və uzun (atenolol,
95
betaksolol, nadolol) olmaqla 3 qrupa bölürlər.
α- blokatorlardan ən geniş yayılanı prazozin və doksasozindir. Onlar
böyrəklərdə qan təchizatını, yumaqcıq filtrasiyasının miqdarını artırırlar,
hipolipidemik xüsusiyyətə malikdirlər və elektrolit metabolizminə az təsir edirlər.
Yuxarıda sadalanan xüsusiyyətləri nəzərə alaraq bu preparatları XBÇ-da təyin
etmək məqsədəuyğun hesab olunur.
Nəticədə qeyd etmək lazımdır ki, böyrək hipertenziyasının müalicəsi üçün
monoterapiya və ya kombinasiya şəklində göstərilən dərman spektrləri AT-ə ciddi
nəzarəti təmin edir, XBÇ və kardioloji və damar mənşəli ağırlaşmaların qarşısını
alır.
Hipotenziv preparatların qruplara bölünməsi nisbi xarakter daşıyır, belə ki,
maddələrin çoxu mürəkkəb, damar genəlməsi də daxil olmaqla qarışıq təsirli
xarakter daşıyır. Dozalanma hər zaman fərdi qaydada AT-i nəzarətdə saxlamaqla
aparılıb. Uşaqlarda kəskin QN-in ilk günlərində hipertenziya olduqda və
hemodinamik dəyişikliklər bir qayda olaraq hiperkinetik hipertonik krizi
xatırlatdıqda dibazol və eufillinin istifadəsi məqsədəuyğun sayılır. Hipertonik
ensefalopatiya simptomları müşahidə olunduqda isə maqnezium sulfat vurulur.
Yuxarıda sadalanan maddələrdən böyrək AH-nın müalicəsində AÇFİ və
kalsium kanalı blokatorlarının (kalsium antaqonistləri) istifadəsinə daha
geniş yer verilir. Bu iki qrupdan olan maddələr böyrək hipertoniyası üçün
xarakterik tələblərə tam cavab verir və xüsusilə qeyd etmək lazımdır ki,
nefroprotektikiv təsirə malikdir. AÇFİ-nın farmokoloji effektləri iki
formada özünü göstərir. Bir tərəfdən onlar çox güclü vazokonstriktor olan
angiotenzin I-in angiotenzin II çevrilməsinin qarşısını alır, digər tərəfdən
isə toxumaların damargenəldici hormonu – kinininləri məhv edirlər.
Müvafiq olaraq, angiotenzinçevirici fermentin ingibə etməklə angiotenzin
II-nin sistem və orqan sintezini blokada edir və toxumalarda,
sirkulyasiyada kininlərin miqdarını artırır.
Kliniki olaraq bu effektlər kəskin hipotenziv təsirlə müşayiət olunur
ki, bunun da əsasında ümumi və yerli, periferik böyrək müqavimətinin
azalması, efferent (çıxarıcı) böyrək arteriolasının – lokal böyrək
Dostları ilə paylaş: |