L. Z. ƏHMƏdova uşaq yaşlarinin nefrologiyasi
Yüklə 5,01 Kb. Pdf görüntüsü
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- Şvarç düsturu : YFS (ml/dəq/1,73m 2 ) = K * Boy (cm)
- Astenik sindrom
- Distrofik sindrom
- Ürək-damar və ağ ciyər
- Arterial hipertoniya
- Nevroloji pozğunluqlar
- MBT funksiyasının pozulması
- Böyrək osteodistrofiyası
205 (məsələn, böyrəkdə qan dövranının azalması) yalnız orta göstərici aşağı düşür, dəyişkənlik göstəricisi isə dəyişmir. Endogen kreatinin klirensinin ən yüksək göstəricisini nahardan sonrakı saatlarda, ən aşağı göstəricisini isə gecə saatlarında əldə etmək olur. Yumaqcıq filtrasiyası sürətinin (YFS) hesablanması. Şvarç düsturu: YFS (ml/dəq/1,73m 2 ) = K * Boy (cm) qanda kreatinin (mq/dl) burada, K – klirens əmsalıdır. Bu əmsal müxtəlif yaşlarda dəyişir (0,33-0,70). Kreatinin qanda mkmol/l-lə miqdarını mqədl-ə çevirmək üçün onun mkmol/l göstəricisini 0,0113 vurmaq lazımdır. Aşağıda yumaqcıq filtrasiyası sürətinin (YFS) müxtəlif yaşlarda normal göstəriciləri verilir. Yaş YFS (ml/dəq/1,73m 2 ) 1 yaş 90-110 2–12 yaş 89-165 13 yaşdan yuxarı qızlar 84-156 13 yaşdan yuxarı oğlanlar 72-176 XBÇ zamanı digər orqan və sistemlərin zədələnməsi, əsas sindromlar: Astenik sindrom – xəstələr ümumi zəiflik, tez yorulma, süstlük, əzginlik, əmək qabiliyyətinin xəstəliyin başlanğıc mərhələsində məhdudlaşması, sonrakı mərhələrdə isə tam itməsi narahat edir. Distrofik sindrom – xəstələr, xüsusilə terminal mərhələdə, dəridə quruluq və əzabverici qaşınmadan şikayət edir ki, bunun da əsas səbəbi dəri ilə sidik cövhəri kristallarının xaric olması və “uremik pudra” şəklində dəri üzərində toplanmasıdır. Xəstələr həmçinin, qabarıq əzələ zəifliyini, xeyli arıqlamanı qeyd edirlər. Sifət şişkin, solğun-boz və ya boz-torpaq rəngli olur. Əzələlər atrofiyalaşmış, onların gücü və tonusu kəskin azalmışdır. 206 Ürək-damar və ağ ciyər tərəfdən olan ağırlaşmalar – artıq mayenin orqanizmdə ləngiməsi ürək çatışmazlığına və ağ ciyərlərin kardiogen ödeminə gətirib çıxarır. XBÇ zamanı ağciyərlərin qeyri-kardiogen ödemi də (“uremik ağ ciyər”) mümkündür ki, bu da alveolyar kapillyarların keçiriciliyinin artması ilə əlaqədardır. Uremik pnevmonit xarakterik rentgenoloji şəklə malikdir – kökətarfı zonanın damarlarında durğunluq dəyişiklikləri. Onun inkişafı ürəyin həddən artıq sirkulyator yüklənməsi və solmədəcik çatışmamazlıqı ilə izah olunur. Perikarditin yaranmasını uremik intoksikasiyanın bilavasitə nəticəsi kimi izah etmək olar, humoral pozğunluqlar və xüsusən, hiperkaliemiya miokarditin yaranmasına gətirib çıxara bilər. Qanda reninemiya inkişaf edir və depressor funksiyası pozulur. Bu isə xəstələrdə çox tez-tez hipertenzion sindroma gətirib çıxarır. Əsasən bədxassəli hipertenziya meydana çıxır ki, bu da göz dibində dəyişiliklərə və retinopatiya ilə nəticələnir. Arterial hipertoniya (AH) – XBÇ-nın gecikmiş mərhələrində ən çox rast gələn ağırlaşmadır. AH-nın əsas səbəbi hiperhidratasiyadır, onu hemofiltrasiya ilə normallaşdırmaq olar. Lakin, əgər AH hiperreninemiya ilə əlaqədardırsa, nə hemofiltrasiya, nə də xörək duzu və su qəbulunun qəti məhdudlaşdırılması belə kömək etmir. AH uzun müddət davam edərsə, sol mədəciyin hipertrofiyası və dilyatasion kardiomiopatiya inkişaf edə bilər. XBÇ xəstələrinin 50%-dən artığında rast gəlinən arterial hipertenziya hiperhidratasiya, anemiya, endotoksinlərin toplanması ilə nəticələnən asidozla müştərək qeyd edilərsə, durğunluq ürək çatmamazlığı yarana bilər. Nevroloji pozğunluqlar. MSS və periferik sinirlərin zədələnməsi müxtəlif formada olur və intoksikasiyanın dərəcəsindən aslıdır. Uremik ensefalopatiyanın erkən simptomlarına yuxu pozğunluğu, fikrin dağınıqlığı, baş beyin fəaliyyətinin ləngiməsi və s. Böyrək çatmamazlığının gecikmiş mərhələrində ləngimə, huşun dolaşıq olması, bəzən hallüsinasiya və sayıqlamalar ola bilər. Elektroensefaloqrammadakı dəyişikliklər 207 hiperhidratasiya, beyin qan dövranının diffuz pozulması, qanda paratireod hormonun (PTH) artması ilə əlaqədar beyində kalsium konsentrasiyasının yüksəlməsi ilə izah olunur. Periferik sinirlərin zədələnməsi polineyropatiya, əzələ zəifliyi və ayrı-ayrı əzələ qruplarının yığması ilə müşahidə edilir. MBT funksiyasının pozulması – ürəkbulanma, qusma, ishal əlamətləri XBÇ-nın bütün mərhələrində rast gələ bilər. MBT tərəfdən ağırlaşmaların simptomatikası ləng inkişaf edir, lakin xəstəliyin artıq başlanğıc mərhələsində ağızda quruluq və xoşagəlməyən dad hissi, iştahın pozulması kimi şikayətlər yaranır. Sonrakı mərhələlərdə isə ağızdan xarakterik qoxu, ürəkbulanma, gəyirmə, qusma, stomatit, parotit kimi əlamətlər qeyd edilə bilər. Mədə-bağırsaq traktının kompleks kompensator mexanizmlərə qoşulması, metabolitlərin aktiv xaric edilməsi nəticəsində selikli qişanın zədələnəsinə, atrofik qastrit, enterokolitin yaranmasına, mədə və bağırsaqda xırda səthi xoraların əmələ gəlməsinə səbəb olur ki, bunlar da periodik olaraq qanaxma verir. Böyrək osteodistrofiyası – bura osteomalyasıya, fibroz-kistoz ostit, uşaqlarda boy artımının pozulması və s. aiddir. Sümük ağrıları böyrək osteoditrpfyasının bütün variantları üçün xarakterikdir . Yumaqcıq filtrasiyası sürətinin azalması hiperfosfatemiya ilə müşahidə edilir ki, bu da qan zərdabında ionlaşmış kalsium konsentrasiyasının aşağı düşməsinə gətirib çıxarır. Hipokalsiemiya isə öz növbəsində paratireoid hormonun sekresiyasını stimullaşdırır. İkincili hiperparatireozun inkişafı sümük toxumasından kalsiumun rezorbsiyasını artırır, sümük möhkəmliyini azaldır. Sümüklərdə yaranan bu deffektləri adi rentgenoloji müayinə vasitəsi ilə aşkar etmək olur. XBÇ zamanı fosfor-kalsium mübadiləsinin pozulması YFS-nin artıq 70 ml/dəqş-ə bərabər olan göstəricilərində başlayır. Osteodistrofiyanın müxtəlif formalarının (fibroz osteit, osteomalyasiya, osteoskleroz, osteoparoz) proqressivləşməsi isə yumaqcıq filtrasiyası 40 ml/dəq.-ə bərabər və ondan aşağı olduqda müşahidə edilir. Kliniki olaraq osteodistrofiya sümük və əzələlərdə ağrılar, spontan sınıqlar, artritlə, fəqərələrin sıxılması və skeletin deformasiyası, Yüklə 5,01 Kb. Dostları ilə paylaş:
|