50
görülmüştür. Renal yetmezliği veya hipoparatiroidizmi olan bebeklerin inek sütü ile
beslenmesi (67-81 mg/dL P içerir) hiperfosfatemiye neden olabilir. Normal term bebeklerde
bile anne sütü ile beslenenlerle kıyaslandığında inek sütü ile beslenenlerde iCa düşer, serum P
düzeyi artar.
Klinik Bulgular
Akut hiperfosfatemi genellikle hipokalsemi yoksa asemptomatiktir. Yüksek doz P
oral ya da rektal alan hastalarda, semptomatik akut P intoksikasyonu gelişir. Hiperfosfatemi
ve hipokalsemi olur; karpopedal spazm, kusma, apne, siyanoz, hipoaktivite, ciddi
dehidratasyon ve şok gelişebilir. Bilinç ve solunum bozulur ve jeneralize konvülziyon
gözlenir, ancak iv.kalsiyum verilirse düzelir. Kronik hiperfosfateminin klinik bulguları ise kas
ve subkütan dokudaki ektopik mineralizasyondur.
Tedavi
İdrar P atılımını arttırmak için hidrasyon yapılmalı (20 mL/kg izotonik SF) ve
diüretik verilmelidir. Semptomatik hastalıklarda kalsiyum i.v. verilmelidir. Enteral verilen Ca,
bağırsakta P bağlar. Beslenme düşük fosforlu diyet olmalı, oral verilen P azaltılmalıdır. Eğer
lavmana ikincil ise emilimi azaltmak için lavaj yapılabilir. Diyaliz veya hemofiltrasyon da
oligürik böbrek yetmezliği olan hastalarda uygulanabilir. Kronik böbrek yetmezliği olan
çocuklarda görülen sekonder hiperparatiroidi diyetteki fosforun azaltılması ve P bağlayıcılar
ve D vitamini desteği ile azaltılmaya çalışılır. CaCO
3
, iyi bir P bağlayıcıdır, majör bir yan
etkisi yoktur, hiperpotasemi ve hiperparatiroidiyi düzeltir ancak yenidoğanda kullanımı
hakkında bilgi yetersizdir.
51
ÖZEL DURUMLARDA SIVI-ELEKTROLĠT DENGESĠNĠN YÖNETĠMĠ
Sıvı-elektrolit dengesinin temel ilkelerine ve hastalığın özelliğine göre her bebeğin
gereksinimlerine uygun olarak tedavinin bireyselleĢtirilmesi gerekir.
RESPĠRATUVAR DĠSTRES SENDROMU
Respiratuvar distres sendromunda (RDS) sürfaktan eksikliği, akciğerlerde atelektazi,
pulmoner vasküler dirençte artış, akciğer kompliyansında ve lenfatik drenajda azalmaya yol
açar. Ayrıca bu bebeklerde plazma onkotik basıncı düşüktür ve pulmoner kapiller endotel
hasarı sık görülür. Tüm bu olaylar akciğerlerdeki mikro dolaşımda Starling kuvvetlerinin
dengesini bozarak interstisiyel ödeme neden olur ve akciğer işlevleri daha fazla bozulur.
Alveoler epitelde sodyum transport mekanizmalarının immatüritesi de fetal akciğer sıvısının
emiliminde gecikmeye yol açarak hem RDS hem de yenidoğanın geçici taşipnesinin (TTN)
gelişiminde rol oynamaktadır. Bunlara ek olarak RDS olan bebeklerde böbrek fonksiyonları
sıklıkla bozuktur, idrar akım hızı oligürik böbrek yetersizliği sınırındadır (1-1.5 mL/kg/st) ve
antidiüretik hormon düzeyleri de yüksektir.
Günümüzde sürfaktan ve antenatal steroid kullanımı RDS seyrinde önemli iyileşmeler
sağlasa da, akciğer fonksiyonlarındaki asıl iyileşme postnatal diürez/natriürezin başladığı ve
serbest suyun atılımıyla tartı kaybının gözlendiği dönemde olmaktadır. Bu nedenle RDS olan
bebeklerde sıvı-elektrolit tedavisinin temeli postnatal ilk günlerde negatif su ve sodyum
dengesinin sağlanmasına yönelik ve insensibl sıvı kaybı için tahmin edilen miktar kadar
olmalıdır. RDS tedavisinde Avrupa Uzlaşı Rehberindeki sıvı-elektrolit dengesi ile ilgili
öneriler de bu temel bilgilere dayanmaktadır; RDS’de diüretik kullanımını destekleyen kanıt
ise yoktur:
1.Kuvöz içi nem oranı yüksek olmalıdır (%60-80)
2.Verilecek sıvı miktarı, postnatal diürez/natriürez başlayana kadar “kısıtlı” olmalıdır.
Başlangıç için 70-80 mL/kg/gün uygun olabilir; bazı kaynaklarda bu miktar 40-60
mL/kg/gün olarak önerilmektedir. Ancak bazı çok immatür bebeklere daha fazla sıvı
verilmesi de gerekebilir. Daha sonra verilecek sıvı miktarı, bebeğin tartı kaybı ve
serum sodyum düzeylerine göre bireyselleştirilmelidir.
3.İlk 36-48 saat sıvılara sodyum ve potasyum eklenmez, ancak kalsiyum eklenmelidir .
Sodyum, diürez başladıktan sonra ve sıvı-elektrolit dengesi yakından izlenerek eklenir.
52
YENĠDOĞANIN GEÇĠCĠ TAġĠPNESĠ
Yenidoğanın geçici taşipnesi (Transient Tachypnea of the Newborn, TTN) genellikle
term ve geç preterm bebeklerde görülen, doğum sonrası fetal akciğer sıvısı rezorbsiyonundaki
gecikme ile ilişkili bir solunum sıkıntısı sendromudur. Akciğer epitelinin, klor salgılayan
membran özelliğinden sodyumu abzorbe eden membran özelliğine geçişinde rol alan iyon
kanallarının dönüşümünde gecikme sonucu geliştiği düşünülmektedir.
TTN olan bebeklerde sıvı tedavisine ait kesin öneriler yoktur. Bu konuda yapılmış ilk
randomize kontrollü çalışmanın sonuçları yakın zamanda yayınlanmıştır. Çalışmanın
kısıtlılıklarına karşın sonuçları, term ve preterm bebeklerde komplike olmamış TTN
vakalarında hafif sıvı kısıtlamasının güvenli olduğunu ve solunum desteği süresini anlamlı
olarak kısalttığını göstermiştir. Bu çalışmada uygulanan “kısıtlı sıvı” politikası postnatal
1.gün term bebeklere 40 mL/kg/gün, preterm bebeklere 60 mL/kg/gün miktarında sıvı
verilmesidir. Akciğerlerin postnatal adaptasyon süreci, TTN fizyopatolojisi ve postnatal sıvı
dengesindeki değişiklikler düşünüldüğünde önerilen bu sıvı politikası benimsenebilir:
1.Verilecek total sıvı miktarı ilk gün için term bebeklerde 40 mL/kg/gün, geç preterm
bebeklerde 60 mL/kg/gün olmalıdır (bebek enteral beslenebiliyorsa sıvı hesabı içine
enteral miktar da katılmalıdır)
2.Daha sonra verilecek sıvı miktarı, bebeğin tartı kaybı ve serum sodyum düzeylerine
göre bireyselleştirilmelidir.
3.Diürez ve tartı kaybı başlayana kadar sıvılara sodyum eklenmemelidir
BRONKOPULMONER DĠSPLAZĠ
Bronkopulmoner displazi (BPD) gelişiminde düşük gestasyon haftası ve doğum tartısı,
inflamasyon, oksijen toksisitesi, volutravma, ciddi RDS, hava kaçakları, PDA, yetersiz
beslenme gibi nedenlerin dışında, doğum sonrası ilk haftalarda yüksek sıvı ve sodyum
alımının hastalığın sıklığı ve ağırlığını artırdığı da gösterilmiştir. Özellikle postnatal ilk 10
gün içinde uygun tartı kaybına izin vermeyen yüksek sıvı uygulaması, diğer risk faktörlerine
göre kontrol edildiğinde dahi BPD riskini artırmaktadır. Ancak bu gerekçeyle çok uzun süre
kısıtlı sıvı verilmesi bebeğin besin gereksinimlerini karşılamada yetersizliğe neden olarak
prognozu daha da kötüleştirebilir. Ayrıca sıklıkla kullanılan diüretiklerin sodyum kaybına
neden olarak büyümeyi olumsuz etkileyebileceği akılda tutulmalıdır. Tüm bu etkileşimler göz
önüne alınarak BPD önlenmesi için ve tedavisi sırasında sıvı-elektrolit dengesinin
yönetimindeki temel ilke postnatal ilk günlerde olması gereken tartı kaybına izin vermek,
sonrasında ise büyüme üzerine odaklanarak hacim yüklenmesine neden optimum beslenmeyi
sağlamaktır.