Türk Neonatoloji Derneği yenġDOĞanda sivi ve elektrolġt dengesġ rehberġ – 2016



Yüklə 0,51 Mb.
Pdf görüntüsü
səhifə17/19
tarix27.03.2018
ölçüsü0,51 Mb.
#35092
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   19

47 

 

3.Diğer  tedaviler:  Glukokortikoidler,  kalsitonin,  bifosfonatlar  ve  diyaliz  diğer  tedavi 

yöntemleridir ancak yenidoğanlarda hiperkalsemi tedavisi ile ilgili bilgiler kısıtlıdır.  

Glukokortikoidler,  yüksek  dozlarda  bağırsaktan  Ca  emilimini  azaltır,  ancak  etkisi  yavaştır. 

Metilprednizolon  1-2  mg/kg/gün  i.v  veya  hidrokortizon  4-10  mg/kg/gün  i.v  verilir.  Yan 

etkilerinden dolayı uzun süre kullanımı önerilmez ve primer hiperparatiroidide etkisizdir. 

Kalsitonin,  maksimum  etkisini  1  saat  içinde  gösterir.  Dozu  4-10  IU/kg,  her  6-12  saatte  bir 

subkütan  veya  intramüsküler,  Kemik  rezorbsiyonunun  güçlü  bir  inhibitörü  olan  kalsitoninin 

hipokalsemik  etkisi  geçici  olduğundan  kronik  tedavi  için  ideal  değildir.  Yenidoğandaki 

deneyim az olmakla beraber glukokortikoidler ile birlikte kullanımı etkisini uzatabilir.  



Bifosfonatlar,  parathormon  ile  ilişkili  ya  da  subkütan  yağ  nekrozuna  bağlı  hiperkalsemide 

etkili  olup  yenidoğanlardaki  kullanıma  dair  deneyim  artmaktadır.  Özellikle  kontrol  altına 

alması zor olan vakalarda i.v bifosfonat (pamidronat 0.5-2 mg/kg i.v infüzyon) kullanılabilir. 

Uzun süreli güvenliğine ait veriler kısıtlı olsa da, bifosfonat tedavisi preterm bebeklerde bile 

kısa dönemde güvenilir ve etkili olaeak görünmektedir.  

Diyaliz,  ciddi  ve  kontrol  edilemeyen  hiperkalsemide  hemodiyaliz  ya  da  periton  diyalizi 

uygulanabilir.  



 

HĠPOFOSFATEMĠ 

Tanım:  Serum  fosforunun  4  mg/dL  altında  olmasıdır.  Genellikle  hafif  (<3.5  mg/dL),  orta 

(<2.5 mg/dL) ve ağır (<1.0 mg/dL) olarak ayrılır. 



Etiyoloji ve Patofizyoloji 

1.

 



Fosfor alımının az olması (azalmış alım/ emilim veya artmış intestinal kayıp) 

2.

 



Renal tübüler defekt nedeniyle atılımın artışı 

3.

 



Hiperparatiroidi  

Preterm  osteopenisi  olan  çocuklardaki  P  eksikliğinin  nedeni  Ca  ve  P  alımının  yetersiz 

olmasıdır. Fosfat eksikliği kemik rezorbsiyonunu doğrudan arttırır ve matriks formasyonunu, 

kemik  mineralizasyonunu  azaltır.  Serum  fosfatı  düştüğünde  renal  P  atılımı  azalır,  renal 

1,25(OH)

2

D  vitamin  üretimi  artar,  böylece  bağırsaktan  Ca  emilimi  artar.  Muhtemelen  P 



eksikliğini kompanse etmek için kemikten P ve Ca salınımı da uyarılır ve kemik rezorbsiyonu 

artar,  kalsiyumun  fazlalığı  hiperkalsemi  ve  hiperkalsiüri  ile  sonuçlanır.  Kemikten  salınan  P, 

hücre içi  metabolizma için  kullanıldığından kan  P düzeyinin artışını  sağlayamaz. Çok DDT 

bebeklerde  kalsiyum  artması,  kemik  mineralizasyonunda  kullanılamaz  ve  idrarla  fazla 

kalsiyum  atılımına  neden  olur.  Çok  düşük  doğum  ağırlıklı  bebeklerde  P  eksikliği  metabolik 



48 

 

kemik hastalığı ile ilişkilidir. Çünkü P kemik oluşumu ve matriks üretimi için çok önemlidir, 



ayrıca kemik rezorbsiyonunu sınırlar. 

Yenidoğanda,  özellikle  preterm  bebeklerde  hipofosfatemi  sıklıkla  nutrisyonel 

nedenlere  bağlıdır  (güçlendirilmemiş  anne  sütü  ile  beslenme,  P  desteği  yetersiz  uzun  süreli 

parenteral  beslenme).  Uzun  süre  parenteral  beslenenlerde  P  eksikliğinin  biyokimyasal 

belirtileri belirgindir, raşitik değişiklikler olabilir (Tablo 20).  

Tablo 20: Yenidoğanda hipofosfatemi nedenleri 

Neonatal hipofosfatemi nedenleri 

Pretermlerde  

   Güçlendirilmemiş anne sütü ile beslenme 

   Uzun süre TPN ile beslenme 

Kronik malnütrisyon 

Malabzorbsiyon 

Kronik diyare 

D-vitaminine dirençli raşitizm 

Familyal hipofosfatemik raşitizm 

X’e bağlı hipofosfatemi 

Respiratuvar alkaloz 

 

Klinik Bulgular 

Klinik  bulgular  daha  çok  orta-ağır  hipofosfatemide  gözlenir.  Ciddi 

hipofosfateminin  kardiyak,  pulmoner,  hematolojik  ve  SSS  üzerine  etkileri  vardır.  Kas 

güçsüzlüğü,  ventriküler  fonksiyonda  azalma  ve  ventilatörden  ayıramama  (yetersiz  doku 

oksijenasyonu ve diyafram kontraktilitesinde azalma) görülebilir. Kas güçsüzlüğü ve eritrosit 

disfonksiyonunun  nedeni  fosfatın  intrasellüler  sinyal  iletimindeki  rolü,  ATP  veya  kreatin 

fosfat  sentezindeki  rolü  nedeniyledir.  Diğer  bulgular  hemoliz,  trombosit  ve  beyaz  küre 

disfonksiyonu, rabdomiyoliz, nadiren periferal nöropati, konvülziyon ve komadır. 

Fizik muayenede spesifik bir bulgu yoktur. Kosta ve ekstremite kırıkları daha geç 

oluşur.  Kemik  hastalığını  belirlemek  için  biyokimyasal  testlere  ve  radyografilere  dikkat 

edilmelidir. 



 

 

 


49 

 

Tedavi 

Fosfat  desteği  yapılmalıdır.  Bu  bebeklerde  kalsiyum  da  genellikle  düşük  olduğu 

için  birlikte  kalsiyum  da  desteklenmelidir.  Eğer  kalsiyum  desteği  yapılmazsa  hipokalsemi 

gelişir,  yeterli  kemik  mineralizasyonu  için  100-220  mg/kg/gün  enteral  Ca  desteği,  60-140 

mg/kg/gün  P  desteği  ve  400  IU  D  vitamini  verilmelidir.  Total  parenteral  beslemede  60-80 

mg/kg/gün Ca ve 40- 60 mg/kg/gün P desteği önerilmektedir. Sodyum gliserofosfat parenteral 

nütrisyondaki çözünürlüğü arttırır (1 mmol/L organik P).  

Preterm bebeklerdeki P birikimi protein içeriği ile koreledir. Nitrojen/fosfat oranı 

ağırlıkça  17/1  olmalıdır.  Normal  kemik  oluşumu  ve  mineralizasyonu  için  yeterli  protein 

desteği  şarttır.  Nitrojen  retansiyonunun  350-400  mg/kg/gün  olduğu  durumlarda  100 

mg/kg/gün  Ca,  65  mg/kg/gün  P  verildiğinde  Ca/P  oranı  yaklaşık  1.5  olur.  Total  parenteral 

beslenmede içindeki fosfat potasyum fosfat ve sodyum fosfat ile sağlanabilir. Potasyum fosfat 

ampullerinin 1 ml’sinde 1 mEq K, 19 mg fosfat vardır. TPN içine 2-3 mL/kg/gün potasyum 

fosfat  konulduğunda  38-57  mg/kg/gün  fosfat  (2-3  mEq/kg  K)  verilmiş  olur.  Sodyum  fosfat 

ampullerinin 1 ml’sinde ise 2 mEq Na, 31 mg fosfat vardır.  

Serum kalsiyumunun yüksek olduğu hipofosfatemide 16-31 mg/kg/gün elementer 

fosfat  oral  olarak,  gün  içinde  bölünerek  verilir  ve  serum  fosforu  normal  düzeye  çıkarken, 

kalsiyum  da  düşer.  Kalsiyumun  12  mg/dL  üzerinde  olduğu  durumlarda  eğer  hipofosfatemi 

ciddi değilse (<1.5 mg/dL), fosfat parenteral verilmemeli, oral verilmelidir; çünkü parenteral 

fosfat kemik dışı kalsifikasyona neden olur.  

 

HĠPERFOSFATEMĠ 

Tanım: Serum P değerinin 8 mg/dL üzerinde olmasıdır 

Etiyoloji ve Patofizyoloji 

Yanlış  doz/preparat  verilmesi,  bağırsak  emiliminin  artması,  renal  atılımın  azalması  ve 

intrasellüler  alandan  ekstrasellüler  alana  hızlı  geçiş  nedeni  ile  olabilir.  Ciddi  katabolik 

durumda  dokulardan  fosfat  salınımı  olur.  Normalde  serum  fosforu  böbreklerden  atılım  ile 

dengede  tutulabilir  ancak  P  yükü  hızla  oluşursa  geçici  hiperfosfatemi  görülür.  Emilimin 

artması  halinde,  diyare  gibi  intravasküler  hacimün  azaldığı  durumlarda  ve  böbrek 

yetmezliğinde hipokalsemi ve hiperfosfatemi gözlenebilir.  

Hiperfosfateminin  en  önemli  nedenlerinden  birisi  de  parenteral  solusyonda  Ca,  P,  Mg 

iyonlarının  dengesiz  olması  veya  kalsiyum  glukonat  yerine  sodyum  fosfat  konulması  gibi 

tıbbi hatalardır. Oral P alımı fazla veya vitamin D fazlalığı varsa P emilimi artar. Fosfor ve 

sodyum içeren hipertonik lavman uygulaması sonrasında hayatı tehdit eden fosfat yüksekliği 



Yüklə 0,51 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   19




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©genderi.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə