N. M. Yusifov, K. Ş. DaşDƏMİrov



Yüklə 2,8 Kb.
Pdf görüntüsü
səhifə88/107
tarix17.01.2018
ölçüsü2,8 Kb.
#21039
1   ...   84   85   86   87   88   89   90   91   ...   107

328 
 
miqdarda şəkər qəbul  edilməsi sağlam və xəstə şəxslərin qanında 
şəkərin miqdarına müxtəlif dərəcədə təsir göstərir. Bir dəfədə 50– 
100 q qlükoza qəbul edən sağlam şəxslərin qanında tezliklə keçib 
gedən  aşağı  səviyyəli  hiperqlikemiya  müşahidə  olunduğu  halda 
eyni  miqdar  qlükozanın  qəbul  edilməsi  nəticəsində  şəkərli  diabet 
xəstəliyinin  gizli  formasını  keçirən  şəxslərin  qanında  şəkərin 
miqdarı  həddindən  artıq  yüksəlir  və  uzun  müddət  yüksək  səviy-
yədə qalır. Klinik laboratoriyalarda şəkərli diabetin gizli formasını 
aşkar etmək üçün aparılan təcrübələrdən biri (―şəkər yükü‖ sınağı) 
bu  hadisəyə  əsaslanır.  Bu  təcrübəni  aparmaq  üçün  xəstəyə  səhər 
tezdən  ac  qarına  100  və  ya  50  q  qlükoza  verilir  (adətən  50  q 
qlükozanın qəbulu kifayət edir). Bəzən bu məqsədlə qlükoza əvə-
zinə  qalaktozadan  istifadə  olunur,  çünki  bu  monosaxaridin 
qəbulunu xəstələr daha yüngül keçirir və təcrübəni aparmaq üçün 
nisbətən  az  miqdarda  (40  q-a  qədər)  şəkər  tələb  olunur.  Adətən, 
klinikalarda  ―şəkər  yükü‖  sınağı  aparılarkən  2  saat  müddətində 
hər  15  dəqiqədən  bir  (60–70  dəqiqə  müddətində)  qanda  şəkərin 
miqdarını  təyin  edir  və  alınan  rəqəmlərə  əsasən  şəkər  əyrisini 
qururlar.  Bu  məqsədlə  absis  oxu  üzərində  vaxtı,  ordinat  oxu 
üzərində isə şəkərin miqdarını qeyd edirlər (şəkil 72).  
 
Şəkildən  göründüyü  kimi,  ―şəkər  yükü‖  sınağı  aparılan 
sağlam şəxslərin qanında şəkərin miqdarı kəskin sürətdə yüksəlir 
və  tezliklə  normal  səviyyəyə  qədər  enir;  şəkərli  diabetin  gizli 
formasını  keçirən  şəxslərin  qanında  isə  şəkərin  miqdarı  tədricən 
artır və nisbətən zəif sürətlə əvvəlki səviyyəyə çatır. Məlumdur ki, 
şəkər sağlam şəxslərin bağırsaqlarından asanlıqala sorulur; onların  
qanında şəkərin artması  Langerhans adacıqlarındakı  β-hüceyrələ-
rin  fəaliyyətinin  reflektor  yolla  yüksəlməsi  (insulin  hasilatının 
artması)  ilə  müşayiət  edilir.  İnsulin  şəkərin  bioloji  zarlardan 
keçməsini  sürətləndirdiyinə  görə,  onun  çatışmazlığı  şəraitində 


329 
 
bağırsaq  xovlarının  şəkərə  qarşı  keçriciliyi  də  pozulur.  Bununla 
əlaqədar  olaraq,  şəkərli  diabet  xəstəliyi  zamanı  monosaxaridlər 
bağırsaq  xovlarından zəif  sürətlə sorulur. Beləliklə, ―şəkər yükü‖  
sınağı  zamanı  şəkərli  diabetin  ―gizli‖ 
formasını keçirən xəstələrin    qanında 
şəkərin  miqdarının  həm  zəif  sürətlə 
artması,  həm  də  tədricən  azalması                                                     
insulinin  çatışmazlığı  ilə  əladardır. 
―Şəkər yükü‖ şəkərli diabetin ―aşkar‖ 
formasına  tutulmuş  şəxslərin  qanında 
şəkərin  miqdarının  daha  yüksək  rə- 
qəmlərə  çatmasına  səbəb  olur.  Belə 
xəstələrdə ―şəkər  yükü‖ sınağı aparıl-
ması,  bəzi  hallarda  hətta  hiperqlike-
mik koma ilə də nəticələnə  bilər. Hi - 
perqlikemiya  halında  böyrək  kanalcıqlarının  şəkəri  reabsorbsiya 
etmək qabiliyyəti kompensator olaraq yüksəlir. Lakin qanda şəkə-
rin miqdarı 9,44–9,99 m mol/l-dən yuxarı qalxdıqda kanalcıqların 
reabsorbsiya  qabiliyyəti  ilkin  sidiyin  tərkibində  olan  şəkərin 
hamısının  reabsorbsiya  olunmasına  kifayət  etmir  və  bunun  nəti-
cəsində  sidikdə  şəkər  ifraz  olunmağa  başlayır.  Bütün  şəkərlər 
üçün böyrəyin keçiricilik qabiliyyəti eyni deyil. Sağlam insanlarda 
30–40  q  qalaktozanın  birdəfəlik  qəbulu  qlikozuriya  ilə  nəticələn-
diyi  halda,  saxarozanın  yalnız  150–200  qramının,  qlükozanın 
170–180  qramının,  fruktozanın  isə  120–150  qramının  qəbulu 
sidikdə şəkər ifrazına səbəb olur.  
Hiperqlikemiyaya mədəaltı vəzinin Langerhans adacıqları-
nın hipofunksyası, qalxanabənzər vəzinin, hipofizin və böyrəküstü 
vəzilərin hiperfunksyası hallarında da rast gəlmək olar.   
11.10.1. Şəkərli diabet. Şəkər mübadiləsinin pozğunluqla- 


330 
 
rının ən geniş  yayılmış formalarından biri  – şəkərli diabetdir. Bu 
xəstəlik  mədəaltı  vəzinin  Langerhans  adacıqlarının  ifraz  etdiyi 
insulinin  tam  və  ya  nisbi  çatışmazlığı  ilə  əlaqədar  olaraq  inkişaf 
edir. Müasir təsəvvürlərə görə, şəkərli diabetin əmələ gəlməsində 
mədəaltı vəzinin funksyasının azalmasından əlavə, digər endokrin 
vəzilərin funksional pozğunluqlarının da rolu vardır. Hipofizin və 
böyrəküstü vəzilərin hiperfunksyası  nəticəsində  əmələ  gələn bəzi 
xəstəliklər  (akromeqaliya,  giqantizm  və  s.)  əksər  hallarda  şəkərli 
diabetlə  müşayiət  olunur.  Qadınlarda  bu  xəstəlik  çox  zaman 
endokrin  sistemin  kəskin  dəyişiklikləri  ilə  xarakterizə  olunan 
klimaks  dövründən  sonra  aşkar  edilr.  Bu  faktlara  əsaslanaraq, 
şəkərli diabetin təkcə mədəaltı vəzinin deyil, eyni zamanda bütün 
endokrin sistemin xəstəliyi hesab etmək olar. 
Şəkərli  diabet  xəstəliyinin  ən  mühüm  əlamətləri  hiperqli-
kemiya və qlükozuriyadır. Xəstəlik zamanı qanda şəkərin miqdarı 
11,10–16,65  m  mol/l  (200–300  mq%),  ağır  hallarda  isə  daha 
yüksək  ola  bilər.  Bəzi  hallarda  xəstələrin  sidiyində  10–15%-ə 
qədər şəkər olur. Hiperqlikemiya–insulinin çatışmazlığı nəticəsin-
də  meydana  cıxır.  Orqanizmdə  insulin  çatışmadıqda  hüceyrə 
membranlarının  qlükozanı  keçirmə  qabiliyyəti  azalır.  Bunun 
nəticəsində orqan və toxumalarda baş verən oksidləşmə-reduksiya 
prosesləri  pozulur.  Qanda  qlükozanın  miqdarının  çox  olmasına 
baxmayaraq,  toxumalar  ondan  istifadə  edə  bilmir.  Bundan  əlavə, 
insulin çatışmazlığı diabetogen hormonların (adrenalin, qlükokor-
tikoidlər,  hipofizin  ön  payının  hormonları)  hasilatının  yüksəlmə-
sinə  səbəb  olur  və  bunun  nəticəsində  qaraciyərdə  qlikogenin 
qlükozaya parçalanması sürətlənir. Beləliklə, şəkərli diabet xəstə-
lərində müşahidə edilən hiperqlikemiya eyni zamanda həm qaraci-
yərdən  qana  çoxlu  miqdarda  qlükoza  keçməsi,  həm  də  onun 
toxumalar  tərəfindən  az  mənimsənilməsi  nəticəsində  meydana 


Yüklə 2,8 Kb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   84   85   86   87   88   89   90   91   ...   107




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©genderi.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə