Bolalarda intensiv
Yüklə 3,19 Mb. Pdf görüntüsü
|
| T oksiko
- Bakterial, viruslik yoki zam burug‘lik se p sis, katta s eptik miqdorda bakteriyalam ing parchalanishi. A nafilaktik Zudlik bilan rivojlanadigan allcrgik rcaksiya (aksari dorilar ta’siridan, idiosinkraziya K u y ish Katta hajmdagi tcrmik va xirnik kuyishlar. N ey ro g e n Orqa miya jarohatlari, orqa m iya anestcziyasi, oshqozonning o ‘tkir kcngayishi. KCardiogen Kardial sabablar: miokard infarkti, miokardit, aritmiyalar, klapanlar prolapsi, yurak ancvrizm i. Ekstrakardial sabablar: pcrikardit, pcrikard tamponadasi, o ‘pka artcriyasi cm b oliyasi, tarang pncvmotoraks. 9-rasm. 0 ‘pka suniy ventilyasiyasi o ‘tkazish Patogenezi. Shok holatini yuzaga keltiruvchi ekzogen va endogcn jarohatlovchi noadekvant ta ’sirlar ckstra- va intra- retseptorlar hamda ikkinchi signal tizimi orqali qabul qilinadi va hosil b o ‘lgan haddan ziyod im pul’slar oqimi m arkaziy nerv sistemasining p o ‘stloq va po'stloq osti hosilalarini junbushga keltirish natijasida organizm da qator patofiziologik o ‘zgarishlar sodir b o ‘ladi. Endokrin bezlar (gipofiz, buyrak usti bczi) faoliyati, umumiy m oddalar alm ashinuvi kuchayadi, qon aylanishining reflektor chuquri oqibatida gomeostazlari yuzaga keladi. Agar organizmning himoya m oslashuv javob reaksiyasi etarli bo‘lsa, m arkaziy nerv sistemasidagi qo‘zg‘alish va torm ozlanish jarayonlari m o ‘’tadillashib, shok belgilari y o ‘qolishi mum kin. Ammo, aksari hollarda jarohatlovchi impul’slar oqimi t a ’sirida bosh m iya p o ‘stloq qavati va po‘stloq osti hosilalardagi q o ‘z g ‘alishlar torm ozlanishga almashadi. Bu esa shokning torpid fazasi klinik ko‘rinishida nam oyon bo‘ladi. Shokoge=n omil sifatida har xil genezlik og ‘riq sindromi alohida o‘rin tutad i. Shok holatidagi chuqur sirkulyatorlar: periferik vazospazm , qonning patologik m arkazlashuvi, aylanayotgan qonnin g avval nisbiy keyin absolyut kam ayishi, qonning reologik xusiLsiyatlari va kapilyarlarda sekin oqishi (staz) natijasida m ikrotrom blar (sladj) hosil b o ‘lishi to ‘qim alarda gipoksiya rivojlanishiga, qoldiq m oddalar to ‘planishiga olib keladi. Qonda sut kislotasi, qand, yog‘ va am inokislotalar m iqdori ortadi. Aerob glikoliz y » ‘li bilan energiya ishlab ehiqarilishi kamayganligi va ATF yetishm ov- ehiligi natijasida hujayra membranasida K+-Na4 nasos faoliyati to ‘xtaydi. N atijada hujayra tashqarisiga КГ chiqadi, ichiga esa N a+, ionlari va suv kiradi. Hujayra ichi atsidozi, key in hujayra tashqarisida atsidoz rivojlanadi. Bu mexanizm shokning yuqori cho‘qqisida bir birini kuchaytiruvchi nuqsonli xalqani yuzaga keltiradi va endi shokning sababidan qat’iy nazar (sababi bartaraf etilsa ham ), patofiziologiklar «o ‘z o ‘zini kuchaytirish» pxinsipida chuqurlashaveradi. A gar o ‘z vaqtida adckvat chora tadbirlar natijasida bu nuqsonli halqa b artaraf etilm asa, albatta o ‘limga olib keladi. Shokning sababidan qat’iy nazar intensiv terapiyasi bir xil y o ‘raalishdan iborat, faqat ayrim o ‘ziga xos xususiyatlarga ega. Shok holatlarini pato frao lo g ik o ‘zgarishlar nuqtai nazaridan ikki guruxga b o ‘lish m aqsadga muvofiq. Bu esa infuzion terapiya hajmi va tarkibiy qism ini belgilashda katta yordam beradi. 1. Yurak zarb hajmi kamayishi bilan kechadigan umumiy periferik to ‘qimalar pcrfuziyasi. 2. Normal yoki yurak zarb hajmi ortishi bilan kechadigan um um iy periferik perfuziyalari. U larni esa faqat gipovolemiyani bartaraf etib, zo ‘riqishlar adekvat (prednagruzka) ta ’minlanganda farqlash mumkin. Shunday qilib, shokning intensiv terapiyasi reflektor im pul’satsiyasini karnaytirishga, aylanayotgan qon hajmini tiklashga, milcrotsirkulyatsiyani yaxshilashga, arterial bosimni tiklash va uning normallashuviga, gazlar almashinuvini mc>‘’tadillashtirishga, atsidoz va metobolik buzilishlam i bartaraf etishga qaratilishi kerak. T R A V M A T IK SH O K O g‘ir mexanik jarohat natijasida jarohatlovchi omil not- sitseptik (og‘riq) impulslar oqimi markaziy ncrv sistemasini jun"bushga kcltiradi. Po‘stloq va p o ‘stloq osti hosilalari noadek- vat qo ‘zg ‘oladi. MNS da paydo bo‘lgan bunday q o ‘zg‘olish organizm da shokning erektil fazasi klinik ko'rinishida namoyon bo‘ ladi. Endokrin bezlam ing (gipofiz, buyrak usti bezi) faollashuvi, umumiy m oddalar almashinuvi ortishi m arkaziy va periferik qon aylanishining buzilishi: pcriferik vazospazm, gipcrtenziya, qon aylanishining markazlashuvi va qon y o ‘qotish natijasida qonning venalardan qaytishi va yurak zarbi hajmi kam ayadi. Jarohat hajmi qanchalik katta b o ‘lsa, bunday o‘zgarishlar shunchalik tez yuzaga kcladi. YU m shoq to ‘qim alar jarohatlanishi natijasidagi toksem iya va qon y o ‘qotish ham tra\rmatik shokning jarohatlovchi patogenetik om illari hisoblanadi. M exanik jarohat darajasi kam roq ham da organizm ning him oyaviy moslashuv reaksiyasi etarli b o ‘lsa, MNS ida torm ozlanish va qo ‘zg‘olish jarayonlari norm allashuvi mumkin. Ammo, k o ‘p hollarda MNS tormozlanishi kuchayib, shuning natijasida travmatik shok erektil fazadan torpid fazasiga o ‘tadi. SHunday qilib patofiziologik nuqtai nazardan travm atik shok erektil va torpid fazadan iborat. Torpid faza esa to‘rt bosqichga b o ‘linadi. I — bosqichni kom pensator bosqich deyish m um kin. liar qanday qon aylanishining o ‘tkir bo‘lgani kabi orgaaizm ning hayotiy zarur organlari (bosh miya, yurak) perfuziyasini normal ta’m inlashga harakat qiladi. Periferik to‘qimalardagi arterio - venoz shuntlar, keltiruvchi tom irlar spazmi kabi qon aylanishining bunday m arkazlashuvi yurakka qaytayotgan venoz qon oqimini etarli m iqdorda saqlab, yurak va bosh miya perfuziyasini m a’lum vaqtgacha (2-3soat) yaxshi ta ’minlashga qaratilgan. II - о ‘tish boskichi. Bu davrda periferik qon aylanishini va to ‘qim alar perfuziyasining progressiv kamayishi, gipoksiya, qoldiq m oddalar va biologik faol moddalar to ‘planishi kuzatiladi. Keltiruvchi tomirlar spazmi yurakka qaytayotgan q o n hajmi kam ayishiga va nihoyat m arkaziy gemodinamikaning buzilishiga olib keladi. Arterial bosim ning kamayishi esa periferik qon aylanishini va to ‘qimalar gipoksiyasining yana kuchayishiga sabab b o ‘ladi. III — detsentralizatsiya bosqichida to ‘qimalar gipoksiyasi asoratlari (metabolitlar, biologik faol moddalar to*planishi) periferik tom irlar parezini, qonning reologik xususiyatlari-ni, qon tom irlarida qonning tarqoq ivishi sindromini yuzaga keltiiadi. Qon m ikrotsirkulyatsiya tizim ida va organlarda to ‘planishi (staz, sladj) va arterial bosim ning progressiv kamayishi natijasida hayotiy zarur m arkaziy organlar perfuziyasi va faoliyati keskin buziladi. IV- term inal bosqichda kollaps, preagonal va agonal hoi atlarining belgilari yuzaga keladi. K lin ik k o ‘rittishi. Travm atik shok dinamik fazali jarayon b o ‘lganligi uchun uning belgilari vaqt davomida shok fiazalari va o g ‘irlik darajalariga bo g ‘liq holda o ‘zgarib boradi. Erektil faza jarohatdan so ‘ng boshlanib, 1 0 - 2 0 m inut davom etadi va markaziy nerv sistemasi qo ‘zg ‘olishlari, pcriferik perfuziya buzilishlari bclgilari kuzatiladi. teem oming xushi saqlansada, psixomotor qo‘zg‘olish, giperestcziya tufayli u o ‘z holatiga kritik baho berolmaydi. So‘zlari uzilib-uzilib chiqadi, ovozi bo‘g ‘ik, reflekslari kuchaygan b o ‘ladi. Teri qoplamlari va shilliq qavatlari oqarib, terlashi ortadi. Taxikardiya ba’zan bradikardiya, A/13 deyarli o ‘zgarmagan yoki ortgan b o ‘ladi. Bu fazada q o ‘zg‘olish qanchalik kuchli b o ‘lsa, torpid faza shunchalik og‘ir va asoratli kechadi. Bu fazaning torpid fazaga bir necha m inut davomida o ‘tishi k o ‘p hollarda vrach nazoratidan chetda qoladi. Travmatik shok patogenetik rivojlanish bosqichlaridagi periferik perfuziyalari aniq klinik k o ‘rinishga ega. Bu esa birinchi navbatda MNS va m arkaziy va periferik qon aylanishilarida nam oyon bo ‘ladi. Yüklə 3,19 Mb. Dostları ilə paylaş:
|