Bolalarda intensiv

ANAFILAKTIK  SIIOK
A nafilaktik  shok  allergik  reaksiyaning  generallashgan  og‘ir 
ko‘rinishi  bo‘lib,  albatta  scnibillashgan  organizmning  yot  oqsil  va 
dorilarga  nisbatan  giperergik  javob  jarayoni  hisoblanadi  va 
birinchi navbatda MNS,  qon  aylanishi,  respiratorlar  bilan  kechadi.
Sensibillashgan 
organizmga 
yot 
oqsil, 
antibiotiklar 
(pcnitsillin  qatori),  dorilar (V]  vitamini,  maxalliy  anestetiklar,  oziq 
ovqatlar  (tuxum,  yong‘oq,  bodom,  sitrusli  mcvalar,  qulupnay  va 
xokaxo)  kiritilishi  antigen  va  antitclo  immun  reaksiyalam ing 
boshlanishiga  sabab  bo ‘ladi.  Bunga  javoban  gistamin,  serotonin, 
bradikinin,  atsetilholin  kabi  paydo  b o ‘lgan  vazofaol  m oddalar 
bronx  va  ichak  silliq  mushaklari  spazmiga,  periferik  tom irlar 
(arteriolalar)  vazodilyatatsiyasiga  sabab  bo ‘ladi  va  qon  tomirlar 
hajm i  ortib, o ‘tkir qon  tomir yetishmovchiligini yuzaga keltiradi.
Anafilaktoid reaksiyalarda noimmun  faolatorlar (yod  tutuvchi 
rentgen  kontrastlar,  polimiksin,  tubokurarin,  tiopcntal,  pentam in) 
sem ix 
(qalin)  hujayralarga  ta ’siri  natijasida  paydo  b o ‘lgan 
vazofaol  moddalar  periferik  vazospazm  keyin  vazodilyatatsiyaga 
olib  keladi.
A nafilaktik  shokning  qanday  kechishi  organizmga  antigen 
kiritilishi  va  gipcrergik  reaksiya  boshlanishi  orasidagi  vaqtga 
bogTiq.  Ayrim  hollarda  bu  jarayon  bir  neeha  sekund  yoki  2 - 3  
m inutdan  so‘ng  yashin  tezligida  rivojlanib,  anaflaktik  shokning 
juda  o g ‘ir  formasi yuzaga kelishi  mumkin.
Bemorning  bczovtaligi,  to ‘sh  orqasida,  epigastral  va  bel 
sohasidagi 
og'riq 
boshlang‘ich 
belgilari 
b o ‘lishi 
mumkin. 
To‘qim alar  perfuziyasining  keskinlashuvi  angioncvrotik  shish, 
bronxoobstruktiv sindrom belgilarini yuzaga keltiradi.
T eri  qoplamlari  oqish  rangda  bo ‘lib  shilliq  qavatlar  sianotik, 
taxikardiya, 
ipsimon 
p u l’s, 
ekspirator 
hansirash, 
arterial 
gipotenziya,  laringospazm,  bronxospazm ,  xushning  y o ‘qolishi 
kuzatiladi.
Kvink  shishida  ko ‘krak  qafasi  yuqori  qismi,  bo ‘yin  va  yuz 
sohalaridagi  lokal  shish, 
gipertcrm iya,  teri 
qoplam larining

---

qichishi,  giperemiya,  har  xil  toshmalar  kabi  unga  x o s  belgilar 
paydo  b o ‘lishi  bilan 
boshlanib,  nafas,  yurak  q o n   tom ir 
yctishmovchiligi belgilari q o ‘shiladi.
Aksari  salitsilatlar  va  sul’fanilamidlar  kiritilishi  natijasida, 
yuzaga  kcladigan  toksiko  -   allergik  dcrmatit  y a’ni  L ayclla  va 
Stivcn  -   Jonson  sindromlariga  epidermisning  (100%)  progressiv 
shilinishi 
va  shilliq 
qavatlaming  jarohatlanishi  xos. 
Teri 
qoplamalari  engil  silanganda  ham  shilinib,  suvlanuvchi  jarohat 
paydo b o ‘ladi  (N ikol’skiy simptomi).
♦  Anafilaktik  shokda  shoshilinch  yordam.  Ilad d an   ziyod 
mediatorlar,  tomir  devorlari  o ‘tkazuvchanligining  ortishi,  ichki 
organlar 
va 
bronx 
mushaklari 
qon 
tomirlari 
spazmi, 
vazodilyatatsiya  kabi  morfofunksional  belgilarni  e’tiborga  olgan 
holda shoshilinch yordam k o ‘rsatiladi.
♦  Qon tom irlar tonusini  oshirish  uchun  adrenalin,  sim pato va 
adrenomimetiklar.
♦  Antigen  -   antitelo  rcaksiya  faolligini  kam aytirish  uchun 
angioprotektor  ta ’siriga  ega  boMgan  kortikosteriodlar  (deksazon, 
prednizolon).
♦  Bronholitiklar (eufillin).
♦  Aylanayotgan  qonning  hajmini  kristalloid  eritm alar  10-20 
ml/kg/soat m iqdorida kiritilishi bilan tiklanadi.
♦  Hi-  H2-  gistom inolitiklar  kiritilishi  patologik  jarayonning 
yana 
rivojlanishiga  y o ‘l  qo‘ymaydi,  (Simetidin  5-10  m g/kg) 
dimedrol, pipolfen  suprastin yoshiga mos kiritiladi.
IN F E K S IO N  T O K S IK  S IIO K
Infeksion  toksik  shok
  (ITSH)  bu  yallig‘lanish  o cchog‘idan 
mikroorganizm lar  yoki  ular  toksinlarining  katta  m iqdorda  qonga 
o ‘tishiga 
organizm ning  javob  jarayoni 
bo ‘lib,  q o n   tom ir 
cndoteliyasi  va  to ‘qim alar  perfuziyasining  keskin  buzilishi  bilan 
kechadigan  ekstremal  holatdir  bu  holat  qon  aylanishining 
progressiv  dekom pensatsiyasi  natijasida  to ‘qimalar gipoksiyasi  v a 
hujayralar 
o ‘limi 
rivojlanishi 
bilan 
harakterlanadi. 
ITSH

---

\
rivojlanishiga  aksari  m eningokokksemiyaning  yashin  tczligida 
kechuvchi  shakli,  sal’monellyoz,  krupoz  va  destruktiv  pnev- 
m oaiya,  peritonit,  gemorragik  isitma,  tif,  m alyariya  kasalliklarida 
kuzatiladigan  tokscmiya  va  ikkilamchi  gipovolcm iya  sabab 
b o ‘ladi.  Bolalarda  infeksion  toksik  shok  rivojlanishiga  quyidagi 
om illar imkon yaratadi:
1.B iologik  to‘siqlaming  (o ‘pkalar,  ichak)  m ikroflora  va 
ularning  toksinlari  uchun  yuqori  o ‘tkazuvchanligi  ham da  immun 
va nospetsifik himoya tizimining mukam m al  emasligi;
2.  Yurak  qon  tizimining  vcgctativ  boshqarilishi  muvozanat- 
lashm aganligi,  simpatik  ta ’sirning  ustuvorligi  hamda  infeksion 
agressiya  natijasida  vegetativ  tizim ning  simpatik  ta ’siri  tez  izdan 
chiqishi;
3.  Nospctscfik reaksiyalarga,  xususan  allcrgik  va  paraallcrgik 
reaksiyalarga moyillik.
Patogenezi.
  ITSh  patogenezida  m ikroorganizm lar  toksinlari 
ayniqsa  stafilokokk  ekzotoksini  TSST-1  bosh  miya,  yurak,  qon 
tom irlari  boshqaruvchi  markaziga,  bevosita yurak m ushaklariga va 
qon  tomir  endoteliyasiga  shikastlovchi  ta ’sir  kiladi.  Natijada 
bem or 
organizmida 
sistemali 
yallig‘lanish, 
qon 
tomirlar 
endoteliyasining  jarohatlanishi,  nerv  retseptcrlari  z o ‘riqishi  va 
M N S  boshqaruvi  diskoordinatsiyasi,  yuzaga  keladi.  Patologik 
jarayonga  ko‘p  miqdorda  biologik  faol  m oddalar  q o ‘shilishi 
natijasida  qon  aylanishning  m arkaziy  va  periferik  doirasida 
nom utanosiblikning  kuchayishi  gem odinam ika  dckom pensatsiyasi 
bilan  birga  kuzatiladi.  Qon  aylanishning  fiziologik  m arkazlashuvi 
tezd a  patologik jarayonlam i  yuzaga  keltiradi.  Bunda  giposistoliya 
va  arterial  gipotoniya  qanchalik  yaqqol  nam oyon  b o ‘lsa  va  uzoq 
saqlansa,  gipoksiya,  a ’zo  va  to ‘qim alar  zararlanishi  shuncha  k o ‘p 
kuzatiladi  va  qayta  tiklanm aydigan  distrofik  yoki  nekrotik 
o ‘zgarishlar  xavfi  kuchayadi.  Qon  tom irlari  rcaksiyasining 
boshlanishida  terminal  qon  tomirlar:  arteriola  va  venulalar  spazmi 
hisobiga  «qamal»  hosil  b o ‘ladi.  T o ‘qim alarning  biofaol  mod-

---

dalari:  kinin,  gistamin,  interleykin  va  prostaglandinlam ing
vazodilyatator  ta ’siri  m axalliy  mikrotsirkulyator  tizimda  faol  qon 
aylanishi  to ‘xtashiga  olib  kcladi.  Qon  tom irlarda  staz  va  sladj 
rivojlanishi,  keyinchalik  tromb  hosil  bo ‘lishi,  mikrotsirkzulyatsiya 
«qamali»  va  to ‘qim alar  gipoksiyasini  kuchaytiradi.  Girovolcmiya, 
gemorragiya,  gcm okonsentratsiya,  qon  aylanishining  shuntlanishi, 
interstitsial  shish,  to ‘qim alar  gipoksiyasi  kabi  ITShning  ajralmas 
patogenezi  va  klinik  k o ‘rinishi  bo‘lgan  zararlanishlar  "kasal 
hujayra",  "shokli  buyrak"  va  "shokli  o ‘pka"  kabi  a ’zolam i  yuzaga 
keltiradi.  Shunday  qilib,  poliorgan  yctishmovchiligi:  respirator 
distress  sindromi,  o ‘tkir  buyrak  va  jigar  yetishmovchiLigi,  bosh 
m iya  shishi,  yurak  yctishm ovchiligi,  oshqozon  ichak  tizim i  va 
m e’da  osti bezi  faoliyatini  dekompensatsiyasi bilan birga  kechadi.
K linik ko'rinishi.
  ITSh  ga  xos  bo‘lgan  sim ptom atika  hayotga 
x av f soluvchi  sindromlar:  nafas  va yurak yetishm ovchiligi, talvasa 
xuruji,  gepatargiya,  degidratatsiya  bilan  birga  kechganligi  uchun 
uning  tashxisida  arterial  bosimni  aniqlash  m uhim   aham iyatga  ega. 
Chunki  arterial  bosim   ITSH  mavjudligi  va  og‘irlik  darajasini 
belgilovchi  asosiy m ezon hisoblanadi.