Эфферентная терапия нервных болезней



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I.P.Pavlov Saint-Petersburg State Medical University 

 

 

 



 

V.A.Voinov 

 

 



 

 

 



Efferent therapy  

of neuropathies 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

Saint-Petersburg 



Russia 

 

2013 

 



                                                                                                                                                       2                                                                                                                                                      

 

Background 



 

A  number  of  severe  progressive  neuropathies  are  based  on  the  autoimmune 

pathogenesis,  which  is  considered  essential  in  myasthenia  gravis,  myasthenic  Lambert-

Eaton 


syndrome, 

Guillain-Barre 

syndrome, 

IgM-monoclonal 

demyelinating 

polyneuropathy,  chronic  inflammatory  demyelinating  polyneuropathy,  multifocal  motor 

neuropathy,  multiple  sclerosis,  inflammatory  myopathies,  syndrome  of  muscular 

hypertonicity,  autoimmune  neuromyotonia,  paraneoplastic  cerebellar  degeneration  and 

neuropathy,  neuropathies  associated  with  systemic  vasculitis  and  viral  infection.  In 

these  disorders  autoantibodies  affect  glial  cells,  myelin,  axon,  calcium  channels,  muscle 

[Dalakas M.C., 1995].  

Demyelinating  diseases  are  widespread  in  the  population  with  an  unstoppable  trend 

to  "rejuvenation",  with  rapid  incapacitation  and  uniquely  poor  prognosis.  Demyelination 

is  due  to  release  of  control  of  T-suppressors  with  the  abolition  of  immune  tolerance  to 

myelin  basic  protein  (MBP).  Antibodies  against  MBP  stimulate  complement  which 

increases  the  permeability  of  the  blood-brain  barrier  to  components  of  the  immune 

system.  Antibodies  to  MBP,  specifically  affecting  the  oligodendrocytes  and  myelin,  have 

myelinolitic  and  myelinotoxic  effects.  During  the  incubation  of  these  antibodies  with 

allogenic  MBP  a  pronounced  proteolytic  effect  is  revealed  [Vostrikova  I.L.  and  others, 

2006]. 


Currently,  the  most  common  viral  etiology  of  the  concept  of  demyelinating  diseases, 

which  is  the  data  confirming  the  presence  of  common  antigenic  determinants  between 

the  encephalitogenic  region  of  MBP,  and  several  viruses  (measles, rubella, Epstein-Barr 

virus,  cytomegalovirus,  herpes  simplex).  Obviously,  as  a  result  of  a  viral  infection  there 

is  the  initial  startup  of  autoimmune  disorders,  leading  to  failure  of  tolerance  to  MBP and 

development  of  severe  demyelinating  disease.  An  important  role  in  the  pathogenesis  of 

autoimmune  diseases  is  played  by  cytokines,  in  particular  TNF-

α,

  which  strengthen  the 



adhesion  of  T-lymphocytes  (CD4  +),  macrophage  activation,  cytolysis  oligodendrocytes, 

and thereby  promoting  demyelination 

[Körner H. et al., 1997].

 

In  multiple  sclerosis,  encephalomyelitis,  neuromyelitis  optica  we  can  observe 



accumulation  of  some  unidentifiable  substances  autoimmune  or  allergic  nature,  causing 

the  destruction  of  myelin  in  the  white  matter  of  the  brain  and  spinal  cord,  the  myelin 

sheath  of  nerve  trunks.  Myelin  acts  as  a  sort  of  insulator,  allowing  the  neuro-electrical 

impulses  spread  in  certain  directions.  Its  elimination  leads  to  multiple  "short  circuits"  in 

the  process,  which  determines  a  particular clinical picture of the disease depends on the 

level  of "circuit"

Efferent  therapy,  mainly  plasmapheresis,  removing  from  an  organism  such 

demyelinating  agents,  promotes  if  not  recovery  of  the  destroyed,  then  at  least  a  slowing 

of  the  progression  of  these  diseases,  the  stabilization  of  state  [Keegan  M.  et  al.,  2002; 

Y

üc



esan  C.  et  al.,  2007,  2008;  Kaynar  L.  et  al.,  2008;  Linker R.A., Gold R., 2008; Llufriu 


                                                                                                                                                       3                                                                                                                                                      

 

S.  et  al.,  2009;   



Воинов

 

В



.

А

.,  2010;  McDaneld  L.M.  et  al.,  2010;  Gwathmey  K.  et  al., 



2011].  After  plasmapheresis  course  (5-6  sessions  up  to  1,3-1,5  liters  of  plasma  for 

each)  there  are  signs  of  regression  paralysis,  impaired  recovery  of  sensitivity,  increase 

muscle  strength.  Repeated  annual  courses  suspend  the  progression  of  the  disease  and 

improve quality  of life for patients. 

Let us examine  some of these  diseases in more detail. 

Multiple  sclerosis  -  demyelinating  disease  of  the  central  nervous  system.  It  is  an 

autoimmune  inflammatory  disease  with  diverse  clinical  manifestations,  often  leading  to 

severe  damage  of  motor  activity,  paralysis,  vision  loss,  disorders  of  the  pelvic  organs. 

Although  the  etiology  and  pathogenesis  are  unknown,  a  number  of  features  support  the 

hypothesis  about  the  role  of  as  yet  unidentified  infectious  agent  that  triggers  an  immune 

response  against  the  distorted  own  nervous  tissue,  especially  in  genetically  susceptible 

individuals.  Although  the  antibody  titers  detected  increase  to  various  viruses  (influenza, 

herpes  simplex  virus,  Epstein-Barr  virus,  papilloma  virus)  in  plasma  and  cerebrospinal 

fluid,  but  there  is  no  clear  guidance  for  the  detection  of  RNA  or  viral  antigens  in  the 

brain  tissue  itself.  However,  there  are  indications  of  the  possible  role  of  retroviruses  in 

multiple  sclerosis  [Allain  J.-P.,  1998].  There  is  a  chance  of  a  process  of  molecular 

mimicry  with  the  antigenic  structure  of  individual  proteins  of  viruses  similar  to  the 

proteins  of  the  brain  tissue.  In  this  case,  a  possible  autoantigen  is  influenced  by  the 

excited  viral  antigens  of  T-lymphocytes,  a  myelin-oligodendrocyte-glycoprotein,  breach 

of  which  may  underlie  the  pathogenesis  of  multiple  sclerosis  [Bernard  C.C.A.  et  al., 

1997]. 


S. Sriram  and  collaborators  (1997)  mark  as  the  main causes of multiple sclerosis 

T-lymphocytes,  which  penetrate  into  microglia  and  activate  secretion  and  release  of 

myelotoxic  factors  with  direct  damage  to  myelin  in  oligodendrocytes.  Autoantibodies  to 

MBP  join  in  the  processes  of  demyelination  in  the  later  stages  of  the  development  of 

multiple  sclerosis  [Vostrikova  I.L.  and  others,  2006].  Activation  of  microglia  cells  also 

leads  to  the  production  of  proinflammatory  cytokines,  chemokines,  which  in  turn  drives 

lymphocytes.  In  these  processes  there  is  also  a  release  of  "tumor  necrosis  factor", nitric 

oxide  and  free  oxygen  radicals,  interleukins  1  and  12.  Cytokines  are  detected  and 

cerebro-spinal  fluid.  The  content  of  IL12  can  grow  well  in  advance  (4-6  weeks)  to  the 

exacerbation  of the  disease [van  Boxel-Dezaire  A.H.H.  et al.,  1999].  

A  number  of  patients  with  multiple  sclerosis  exhibit  antinuclear  autoantibodies 

characteristic  of  systemic  lupus  erythematosus  which  rather  points  to  a  systemic 

disease [Fukazawa  T.,  1997]. 

Demyelination  process  is  not  irreversible,  as  there  is  some  "nerve  growth  factor" 

contributing  to  the  restoration  of  myelin  and  nerve  cell  regeneration.  However,  the 

presence  of  autoantibodies  against  this  factor  in  multiple  sclerosis  weakens  the 

process. 

Currently  there  are  no  known  reliable  methods  of  treatment  that  may  inhibit  the 

progression  of  the  process.  Based  on  the  postulate  of  autoimmune  nature  of  multiple 



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