Enfeksiyon hastaliklari giRİŞ ve

Lökopeni + lenfositoz

(DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-25

• K I Z A M I K Ç I K E M B R Y O P A T İ S İ:

• Gebelik esnasındaki primer kızamıkçık enfeksiyonu, insan genetiğinde analogu bulunmayan malformasyonlara yol açar: KIZAMIKÇIK SENDROMU(KS)

• Başlangıç semptomları:

• GÖZ + KALB + İÇ KULAK DEFEKTLERİ triadıdır.

• Fakat çok sayıda başka ve daha az karakteristik hasarlar (SSS’nde) gözlenebilir.

(DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-26

• PATOGENEZ:

• Etken: 35 nm uzunluğundadır.

• TOGAVİRUSLAR ailesindendir.

• İntrauterin hayatta anneden kan yoluyla geçer veya transkorial taşınır.

• Embryo ve fetusta graviditeden başka 1. yılın sonuna kadar persiste edebilen bir kronik enfeksiyona yol açar.

(DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-27

• Gebeliğin ilk 2 ayında, %40-60’a varan oranlarda spontan abortus veya multipl anomaliler hesaplanmıştır.

• 3. aydaki enfeksiyon %30-35 sağırlık veya konjenital kalb anomalisi gibi tek bir organ hasarına yol açar.

• 4. aydaki enfeksiyonda tek organ hasarı riski %10’a kadar düşer.

(DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-28

• FORMAL PATOGENEZ:

• Virusların bilinen sitopatik etkileri dışında KS’NUN meydana gelmesi için başka patogenetik mekanizmalar da önemlidir:

• Hücre proliferasyonunun inhibisyonu: İntrasellüler virus persistansının direkt sonucu veya interferonların virus aracılığıyla yapımının indirekt sonucudur.

(DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-29

• MORFOLOJİ:

• Histolojik olarak en erken değişiklikler chorion villusunda ve genç plasentanın villus damarları endotelinde “sınırlı nekrozlar” şeklindedir.

• Ayni lezyonlar –muhtemelen septik trombüslerle- kök villuslarının ve embriyonun damarlarına ulaşır.

(DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-30

• MORFOLOJİ (devam)

• Ayni zamanda embryonun kalbinde endotel lezyonları ve trombüsler bulunur.

• Buna miyokardda dissemine nekrozlar eklenir.

• SONUCU, duvar defektleri ve kısmen miyokard kireçlenmeleriyle müterafık sınırlı nedbeleşmelerdir.

(DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-31

• BEYİN YERİNDE DE konsekutif kistik degenerasyonlar ve madde kaybıyla birlikte duruma uygun harabiyet görülür.

• DİŞ HASARLARI İÇ MİNE EPİTELİNİN DEGENERASYONUYLA MEYDANA GELİR.

• Ağırlığı farklı işitme kayıpları, embriyonal iç kulağın lezyonlarına bağlıdır.

(DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-32

• Daha sonra katarakta götüren lens hasarı, liflerin şişmesi ve vakuoler degenerasyonu ve lens çekirdeğinin merkezinde hücre parçalanması (harabiyeti) ile başlar.

• KS’nda lens hipoplazisinin temel sebebi olarak, şimdiye kadar münhasıran lens liflerinin erken embryonal nekrozları kabul ediliyordu. Fakat virolojik araştırmalar, lensin daha uzun zaman (post partum 2 yıla kadar) virusları alabildiğini ve tutabildiğini göstermiştir.

(DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-33

• DÜŞÜK DOĞUM AĞIRLIĞI: Hasarlı plasenta vasıtasıyla sağlanan beslenmenin yetmezliği yanında bütün organların hücre miktarının azalmasına bağlı bu durum, muhtemelen aynı patogenetik mekanizmaya bağlıdır.

• KONNATAL RUBEOLA HEPATİTİ:

• Histolojik olarak kalsik virus hepatitlerinden ayrılamaz. Anikterik ve kolestatik formaları vardır.

• KOLANJİOLİTİK FORMU MUHTEMELEN OBSTRÜKSİYON KOLANJİOPATİSİNE (SAFRA YOLLARI ATREZİSİ) BAĞLIDIR

KIZAMIKÇIK SENDROMUNDA BEKLENENLER

• A. %50’NİN ÜZERİNDE OLANLAR:

• 1. İşitme kusuru:%86

• 2. Retinopati: %83

• 3. DÜŞÜK DOĞUM AĞIRLIĞI: %54

• C. NADİR OLANLAR:

• Hepatosplenomegali

• Serebral kalsifikasyonlar

• Fokal metafizer osteoporoz

(DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-34

• V. HERPES VİRUSLARI AİLESİ:

• 1. Herpes-SİMPLEX-Virus 1 (HSV 1)

• Farklı hedef organları vardır.

• En sık dudak çevresinde görülür: UÇUK.

• Bazen oral mukozada HERPETİK STOMATİT yapar.

• Her iki cinste genital bölgede ve derinin başka yerlerinde lezyonlar bulunabilir.

(DERİNİN) VİRUS HASTALIKLARI PATOLOJİSİ-35

• UÇUK (EKSTRAGENİTAL HERPES)

• Ağız çevresinde veziküllerle başlar.

• Hafif esmer pigmentasyon (POSTİNFLAMATUVAR HİPERPİGMENTASYON) bırakarak 1 haftada spontan iyileşir.

• Ayrıca medulla spinalisin sensorik ganglion hücrelerinde persiste edebilir ve SSS’nde MENİNGOENSEFALİT meydana getirebilir