C. P. İSayev infeksion xəSTƏLİKLƏR
Yüklə 4,43 Mb. Pdf görüntüsü
|
56
ekzotoksin paralel olaraq bu prosesi gücləndirir. Tələf olan bakteriyalardan xaric olan endotoksin də bir sıra biokimyəvi və immunoloji reaksiyalara səbəb olur. Toksinlərin təsiri nəticəsində bir sıra bioloji fəal maddələrin (histamin, serotonin, prostoqlandin, tsiklik nukleotidlərin və s.) sintezi dəyişir. Bu isə müxtəlif toxuma və sistemlərin fəallığına təsir göstərir. Bağırsaq selikli qişasına bir başa zədələyici təsir, həmçinin neyrohumoral nizamlamanın pozulması bağırsağın funksional fəaliyyətinin də pozulmasına səbəb olur. Yoğun bağırsağın hipomotor diskineziyası baş verir, selikli qişanın seroz ödemi, mikrosirkulyasiyanın pozulması və destruktiv dəyişikliklər inkişaf edir. Bağırsaq mikroflorasımn kəmiyyət və keyfiyyət tərkibi əhəmiyyətli dərəcədə dəyişir. Bağırsağın həzm, sorulma və hərəki - evakuator funksiyaları pozulur. Bağırsağın innervasiyasının pozulması, selikli qişada iltihabi proseslər klinikada özünü qarında kəskin ağrılarla büruzə verir. Ayrı-ayrı seqmentlərinin qeyri-bərabər yığılması bağırsaq möhtəviyyatınm yuxarı bölmələrdə ləngiməsinə səbəb olur. Tipik və ağır hallarda kalsız, az miqdarda, iltihabi eksu-datdan ibarət, qanlı kütlə ifrazı bu səbəbdən olur. "S"-ə bənzər və düz bağırsağın əzələlərinin qıcolma şəklində yığılmaları xəstələrdə yalançı defekasiyaya çağrışların, tenezmlərin meydana çıxmasına səbəb olur. Xəstəliyin qızğın dövründə yerli patoloji proses maksimuma çatır, toksi-ki təsir davam edir, disbakterioz dərinləşir. Ağır gedişlərdə, xüsusən uşaqlarda toksikoz və eksikoz əlamətləri olur. Bəzi hallarda kəskin damar çatmamazlığı inkişaf edib, hətta ölümə belə gətirib çıxarır. Zədələyici foktorlarla yanaşı uyğunlaşma - kompensator mexanizmi işə düşərək infeksion prosesin aradan götürülməsinə yönələn proseslər başlayır. Patogenetik və sanogenetik mexanizmlərin gərginliyindən asılı olaraq dizeıı-teriya subklinik, silinmiş və kliniki manifest formada keçə bilər. Dizenteriyanın gedişinin ağırlığı və xarakteri törədicinin növü ilə də müəyyən edilir. Belə ki, Q-Şiqa və Flexner dizenteriyası kəskin neyrotoksikoz simptomokompleksi və kolitik sindromlarla keçirsə, Sonnei isə əsasən klinik gedişinə görə QTİ-ni xatırladan qastroenterit əlamətləri ilə keçir. Makroorqanizmin premorbid vəziyyəti, mədə-bağırsaq sistemində bu və ya digər pozğunluqların olması, düzgün olmayan müalicə, qidalanma rejiminin pozulması, orqanizmin innnun reaktivliyinin aşağı düşməsi, bir sıra allergen-lərə qarşı orqanizmin artmış həssaslığı - sensiblizasiyası ola bilsin ki, prosesin sönməsinə, fizioloji müdafiə mexanizmlərinin inkişafına mane olaraq uzun sürən və xroniki formaların meydana çıxmasına səbəb ola bilər. Xroniki dizenteriya zamanı intoksikasiya əlamətləri II plana keçir. Ön plana xəstəliyin kliniki şəklini müəyyənləşdirən mədə-bağırsaq sisteminin proqressivləşən funksional pozğunluqları keçir. Qeyd etdiyimiz kimi, dizenteriya zamanı patoloji prosesin meydana çıxmasında, inkişafında makroorqanizm və onun təbii müdafiə foktorları həlledici rol oynayır. Yerli (selikli qişa (3-lizmləri, lizosim) və humoral (qanın bakte-riosid fəallığı, lizosim, komplement və s.) təbii müdafiə faktorlarının əhəmiyyətli rolu vardır. Onlar birlikdə patogenezin əsas həlqələrindən birini təşkil edirlər. Mədə-bağırsaq sisteminin baryer funksiyası da qeyd edilməlidir. Kimyəvi faktorlar downloaded from KitabYurdu.org
57
kimi mədə turşuluğu, öd, mədə-bağırsaq, pankreas fermentləri; bağırsağın peristaltikası, tamlığı pozulmamış selikli qişa mexaniki; bağırsağın mikroflorası isə bioloji baryer rolunu oynayır. Bağırsağın normal mikroflorası rəqabətə girərək bir sıra maddələr ifraz edirlər ki, bunlar patogen bakteriya-ların inkişafını ləngidir. Oııu da qeyd edək ki, xəstələrdə rezistenlik faktorlarının vəziyyəti onlann həyat tərzi, qidalanması, yaşı, yanaşı gedən xəstəliklərin olmasından asılı olmaqla yanaşı, müəyyən dərəcədə genetik olaraq da şərtlənə bilər. Dizenteriyada sağalma adətən orqanizmin törədicilərindən tam təmizlənməsi ilə müşayiət olunur. İmmun sistemdə çatışmamaziıq zamanı isə ba UiV cw
riyagəzdirənlik və ya xronikiiəşmə baş verə bilər. Xəstəlikdən sonra tip və növ spesifikliyi olan, bir-neçə aydan, iki ilədək davam edən innnunitet qalır. P at an at o miy a s ı. Patanatomik dəyişikliklər əsasən yoğun bağırsağın distal şöbəsində özünü daha kəskin büruzə verir. Bu zaman bağırsağın zədələnməsində 4 dövr ayırd edilir:
Kataral iltihab selikli və selikaltı qişanın hiperemiyası, ödemi ilə xarakterizə olunur. Bağırsağın mənfəzində selikli və ya sclikli-hemorragik eksudat toplanır. Mirkoskopik olaraq damar pozğunluqları - kapilyarların keçiricili-yinin artması, ocaqlı və ya geniş hcmorragiyalar qeyd edilir. Stromanin və ya bazal membranm ödeminə, epitelin distrofik dəyişikliklərinə, ağır hallarda isə eroziya və xoraların əmələ gəlməsinə gətirib çıxarır. Seliyin hiperproduksiyası və stromanin müxtəlif dərəcədə limfositar-plazmatik infiltrasiyası xarakterikdir. Neytrofılli infiltrasiya da ola bilər. Fibrinoz-nekrotik dəyişikliklər boz, çirkli ərplər şəklində meydana çıxır. Nekroz selikaltı və əzələ qatmadək çata bilər. Selikaltı qat qalınlaşır, neytrofıllərlə və limfositlərlə infiltratlaşır. İrinləmə və nekrotik kütlənin qopması xoraların əmələ gəlməsinə səbəb olur. Xoralar səthi, kənarları bərk olur. Səthi xoralar iz qoymadan sağalır, dərin xoralar isə çapıqlaşmalar verir. Epitelin regcnerasiyası kataral iltihab zamanı tez, xəstəliyin 2-3 günü başlayır. Lakin tam morfoloji və funksional bərpa isə yüngül və silinmiş formalarda belə 4-5 həftədən tez başa çatmır. Destruktiv dəyişikliklər zamanı bərpa yavaş gedir, iltihabi və damar pozğunluqları uzun müddət qalır. Xroniki dizenteriyada morfoloji dəyişikliklər iltihabi prosesin ləng gedişi, xovlarda deformasiya və selikli qişada atrofik sahələrin olması ilə xarakterizə olunur. Bağırsağın sinir aparatı da dəyişikliyə məruz qalır. Qanqlioz hüceyrələrdə distrofik proseslər və bəzən isə onların tam dağılması ola bilər. Autopsiyada meysner, auerbax kələflərində, simpatik düyünlərdə, fəqrələrarası qanqliolalar-da və s. distrofıya qeyd edilir. Toksinemiya nəticəsində mədə-bağırsaqda gedən dəyişikliklərlə yanaşı digər üzv və toxumalarda da qeyri-spesifik dəyişikliklər ola bilər. Klinik a. İnkubasion dövr 1-7, orta hesabla 1-3 günə bərabərdir, ancaq 2-12 saata qədər qısala bilər. Dizenteriyanııı kliniki formalarının təsnifatı aşağıdakı cədvədə verilmişdir. Cədvəldən göründüyü kimi dizenteriya kliniki gedişinə görə kəskin və xroniki olur. Bir neçə gündən 3 ayadək davam edərsə kəskin, 3 aydan artıq davam edərsə xroniki forma kimi downloaded from KitabYurdu.org
Yüklə 4,43 Mb. Dostları ilə paylaş:
|