Ma’ruza Mashg’ulotlarining ta’lim texnologiyasi

Соғлом одам оғиз бўшлиғидаги номахсус ҳимоя омилларининг кўрсаткичлари

№	Кўрсаткичлар	Катталардаги меъёр	Болалардаги меъёр
1	Лизоцим, мг %	18,0 ± 0,60	19,7 ± 0,70
2	НФФ, %	55,3 ± 1,20	58,1 ± 1,50
3	sIgА, г/л	2,0 ± 0,10	1,8 ± 0,30

Jadvaldagi ko‘rsatkichlarga asosan, ushbu ko‘rsatkichlar kattalar va bolalarda bir-biriga yaqin, biroq, bolalarda lizosim miqdori va neytrofillarning fagositar faolligining ko‘rsatkichi kattalarnikiga nisbatan ishonchsiz ko‘proq, sekretor IgA ning miqdori esa ishonchsiz kamdir. Nomaxsus himoya omillarining ushbu ko‘rsatkichlari bolalar organizmining anatomo-fiziologik xususiyatlariga ham bog‘liq bo‘lishi mumkin.

Bir nechta asosiy immun mexanizmlarni ta’riflash lozim:

a) makrofag-osteoklastli mexanizm. Bu mexanizm makrofaglarni faollashib, IL-1β ni ko‘p ishlab chiqarishi bilan bog‘liq, IL-1β esa o‘z navbatida, kalsiyni suyakdan rezorbsiya qilishi uchun osteoklastlarni faollashtiradi;

b) makrofagli mexanizm - yallig‘lanishda parodont to‘qimalarining altyerasiyasini belgilaydigan, o‘smali-nekrotik omilning ajralishi bilan kechadigan makrofaglar faollashishining klassik varianti;

v) killyerli mexanizm – sekin yuzaga chiquvchi yuqori sezuvchanlik reaksiyasining T-effektorlari yoki T-killyerlar ajratadigan sitotoksinlar ta’sirida vujudga keladigan altyerasiya;

g) antiteloli mexanizm – IL-1ά orqali ishga tushadigan tez yuzaga chiquvchi yuqori sezuvchanlik reaksiyasi, keyinchalik IgE yoki immun

birikmalar tomonidan granulositlarning faollashuvi bilan tavsiflanadi;

d) komlementga bog‘liq mexanizm - parodontning biriktiruvchi to‘qimasi yoki milk epiteliysini hujayralari yuzasiga grammanfiy baktyeriyalarning (masalan, baktyeroidlar) polisaxaridlari yoki immun birikmalarini birikishida komplementni klassik yoki altyernativ yo‘l faollashishi bilan tavsiflanadi, natijada bu hujayralarni komplementga bog‘liq lizisga olib keladi.

Bemor organizmida kalsiy va fosfor almashinuvining buzilishi bilan bog‘liq noimmun mexanizmlar:

a) metabolik, prostaglandin E2 va vitamin D3 ning kyeragidan ortiq ishlab chiqarilishi bilan bog‘liq (kalsiyni jadal rezorbsiyasini ta’minlaydi);

b) paratireoid gormon (kalsiyning yuvilishini ta’minlaydi) va kalsitonin (suyak to‘qimasini kalsiy bilan to‘yintiradi) muvozanatini endokrin buzilishi.

Parodontitning patogenezida ahamiyatli tomoni shundaki, u qanday altyerasiya mexanizmi hisobiga yuzaga kelishiga qaramasdan klinik ko‘rinishida aniq farqlar bo‘lmaydi. Altyerasiya mexanizmlari odamning reaktivligi va intyerleykin genlarining polimorfizmiga bog‘liq bo‘lib, ularni hozirda PZR usulida aniqlash mumkin.

Ma’lumki, turli odamlarda baktyeriya AG lariga qarshi yuzaga keladigan normal immun javob bilan bir qatorda kuchsiz yoki kuchli immun javoblar ham mavjud. Biroq, har ikkala holatda ham patogenetik jarayonning yakunida parodont to‘qimasining altyerasiyasi kuzatiladi. Kuchsiz immun javobga ega bo‘lgan odamlarda, bu jarayon parodontopatogen baktyeriyalarning faollashishi va ularning toksinlari hisobiga kelib chiqsa, kuchli immun javobga ega bo‘lganlarda esa allyergik va toksik-allyergik reaksiyalar hisobiga

yuzaga keladi. Har ikkala holatda mikrosirkulyasiya va altyerasiya jarayonlarining buzilishi birga kuzatiladi, bu esa o‘z navbatida, opportunistik, asosan, anaerob infeksiyaning rivojlanishi uchun qulay sharoilarni yuzaga keltiradi. Yuzaga kelgan noilojlik holati autoimmun mexanizmlarning ishga tushishini ta’minlaydi:

- turli xil baktyeriyalarga qarshi hosil bo‘lgan AT lar (jumladan, kesishma ta’sir ko‘rsatuvchi ATlar) titrining keskin ortishi bilan kechadigan limfositlarning poliklonal faollashuvi;

- organizm to‘qimalari bilan parodontopatogen flora AG epitoplarining antigen mimikriyasi;

- parodontopatogen baktyeriyalar antigenlariga qarshi irsiy kuchsiz darajadagi immun javobda tolyerantlikning yo‘qolishi;

- endotoksinlarlarning zaharli ta’siri hisobiga T-supressorlar immuntanqisligi;

- AG larning ishlab chiqarilishi va ularning makrofaglarning HLA- oqsillari bilan o‘zaro ta’sirlashuvining buzilishi.

Shunday qilib, og‘iz bo‘shlig‘idagi mikroorganizmlarning miqdoriy va tarkibiy o‘zgarishlari mahalliy immunitet ko‘rsatkichlarini o‘zgarishlari bilan birgalikda kuzatiladi.

Xulosada shuni ta’kidlash lozimki, rezistentlik omillarining darajasi organizm immun holatini baholash uchun yetarli emas. Shuni hisobga olish kyerakki, immun tizim ko‘pgina funksional elementlarning bir-biriga bog‘liq majmuasidir. Shuning uchun ham immun tizimning ish faoliyatini hamda uning patologik jarayonlardagi vazifalarini tushunish uchun uning barcha tuzilmalarini o‘rganish lozim.

Qon zardobidagi A‚ M‚ G sinf immunoglobulinlari va yallig‘lanish oldi sitokinlarining (TNFa‚ IL-1) qon zardobidagi konsentrasiyasini hamda so‘lakdagi sIgA miqdorini qattiq fazali immunofyerment usulida aniqlanadi. T-limfositlar va ularning

subpopulyasiyalari (CD3‚ CD4‚ CD8), V-limfositlar (CD19, CD20) va O-limfositlarning (CD56, CD57) qondagi miqdorini aniqlash uchun sitoflyuorimetrdan (CD antigenlarga qarshi monoklonal antitelolar tutuvchi diagnostik reagentlar bilan ishlaydigan analizator) foydalaniladi. Bu asbob immun hujayralar tarkibini, ularni muvofiq diagnostik reagentlar bilan flyuoressensiyasi va optik ko‘rsatkichlari bo‘yicha tezda aniqlaydi.

PATOLOGIK JARAYoNLARDA OG‘IZ BO‘ShLIG‘I MIKROBIOLOGIYaSI

Odontogen yallig‘lanish tish yoki tish atrof to‘qimalari yallig‘lanishi bilan uzviy bog‘liq jarayon.

Kariozli jarayoni mikroblarni dentin kanali orqali pulpaga tushishiga imkon yaratadi va natijada, pulpada avvaliga o‘choqli, keyinchalik esa tarqalgan (diffuz) pulpitning rivojlanishiga sababchi bo‘ladi. Mikroblar va ularning hayot faoliyati davomida ishlab chiqaradigan mahsulotlarining keng tarqalishi natijasida pyeriodontit kelib chiqadi, so‘ngra yallig‘lanish jarayoni suyak pardasiga tarqalib, avval pyeriostit, keyin esa osteomielit rivojlanadi. Agar yallig‘lanish yumshoq to‘qimalargacha tarqalsa, jag‘ oldi abssess va flegmonalari yuzaga keladi.

Patologik jarayonning rivojlanishi uchun mikroblarda patogenlik va virulentlik omillari mavjud bo‘lishi lozim. Yiringli yallig‘lanishlarni rivojlanishida yuqori invazivlik xususiyatiga ega bo‘lgan mikroblar katta ahamiyatga ega. Odontogen jarayonlarning chegaralangan (pulpit, pyeriodontit, alveolit, abssess) va rivojlanuvchi (flegmona, osteomielit, sepsis) shakllari farqlanadi.

Pulpit — bu toj yoki ildiz pulpasida kechadigan pulpaning o‘tkir yoki surunkali yallig‘lanish jarayoni.

Sog‘lom pulpa pyeriodont to‘qimasini turli xil zararli omillardan himoya qiluvchi biologik to‘siq hisoblanadi. O‘tkir pulpit avvaliga o‘choqli tavsifga ega bo‘lib, syerozli yallig‘lanish ko‘rinishida kechadi. Bunda ko‘pincha “yashil” streptokokklar (qonli agarda yashil rangdagi α-gemoliz hosil qiladigan) va nogemolitik D guruhi streptokokklari (entyerokokklar), guruh AG lariga ega bo‘lmagan streptokokklar, laktobaktyeriyalar topiladi (13-a,b rasmlar). Agarda, o‘tkir syerozli pulpit davolanmasa yiringli pulpitga o‘tadi, bunda, undan peptostreptokokklar, F va G guruhining alfa- va beta- gemolitik streptokokklari ajratib olinadi.

O‘tkir pulpit surunkaliga, to‘qimalar nekrozida esa – gangrenozli pulpitga o‘tadi. Pulpitning bu shakllarida nekrozga uchragan pulpadan juda ko‘p miqdorda anaerob baktyeriyalar: peptostreptokokklar, mikroaerofil streptokokklar, baktyeroidlar, spiroxetalar, aktinomisetlarni ajratib olinadi. Ularga chirituvchi baktyeriyalar – klostridiyalar ham qo‘shilishi mumkin.

а) б)