Microsoft Word Dr. Elif akçA. doc



Yüklə 0,55 Mb.
Pdf görüntüsü
səhifə10/24
tarix02.06.2018
ölçüsü0,55 Mb.
#47141
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   24

 

26

A- BESLENME BOZUKLUĞUNA BAĞLI ANEMİLER 



     

 1-Normoblastik kemik iliği gösteren anemiler 

         a) Demir yetmezliği anemisi 

         b)Protein yetmezliği anemisi 

      

 

2-Megaloblastik kemik iliği gösteren anemiler 



 

        a)Kemik iliği yetmezliği anemisi 

        b)Pernisiyoza anemisi (Addison) 

        c)İlaç zehirlenmesi ile meydana gelen anemiler 

 

     3-Hipoplastik kemik iliği gösteren anemiler 



 

a) Aplastik anemi 

b) Sekonder refrakter anemi 

 

B- HEMOLİTİK ANEMİLER 



 

     1-Akut hemolitik anemi (Lederer anemisi) 

     2-Konjenital sferositoz 

     3-Enfeksiyöz anemiler  

 

C- ANORMAL HEMOGLOBİN BULUNAN ANEMİLER 



 

     1-Sickle cell anemi (orak hücreli anemi) 

     2-Sickle cell hemoglobin C hastalık anemisi(1,8,9). 

 

       DEMİR YETMEZLİĞİ ANEMİSİ (Hipokrom mikrositer anemiler)  



 

       Demir      eksikliği  anemilerinde  hemoglobin sentezi yeterli olmadığından, eritrositler 

normal   değerlere  çok yakın olmasına rağmen hücreler normalden küçük ve az hemoglobin 

ihtiva ederler. (Mikrositer Hipokrom Anemi) 




 

27

       Plazmadaki demir azalmıştır. (Hiposideremi) 



       Ortalama korpüsküler hemoglobin konsantrasyonu % 30’un altına düşer. 

       Etyolojisi   ne   olursa olsun patogenezinde demir eksikliği mevcuttur ve biz hadiseyi bu  

açıdan   inceleyeceğiz. Mikrositer  hipokrom anemi tabiri yerine demir eksikliği anemileri 

tabirini kullanacağız. 

 

 Demir 


organizmada: 

 

a) Hemoglobin demiri.  



 

b) Plazma demiri (Transport demir). 

 

c) Depo demiri 



 

d) Fonksiyon demiri (dokularda oksido redüksiyonu temin eder).  

 Bunların  içinde en mühimi oksido redüksiyonu sağlayan fonksiyonel demirdir ki bu 

demir fermentlerin terkibinde bulunur(Warburg’un sarı teneffüs fermenti, peroksidaz, 

sitokrom).  

 

Demirin adalelerde bulunan şekline Miyoglobin denir.  



 Demir 

eksikliğine bağlı anemilerde bütün organizmada demir karansı vardır.  

 

Demir eksikliğinde sebep olan faktörler şunlardır: 



 

 1- 


Gıdalarla noksan demir alınması 

 2-Demir 

absorbsiyonun 

bozulması 

 3- 

Organizmanın demir ihtiyacının artması 



 

4- Demir kaybına yol açan patolojik hadiseler (kanamalar) 

 

5- Demir ütilizasyonunun bozukluğu 



 

 

1- Gıdalarda noksan demir alınması(Alimanter demir eksikliği): 

 

Normal   bir  beslenme günde 10–20 mg. demir alınır. Demirin en çok bulunduğu 



gıdalar   yumurta , karaciğer, böbrek, et, ıspanak ve meyvelerdir.  Bu besinlerin yetersiz 

alınması neticesi ve demirden fakir toprakta yaşayan köylülerde görülür.  

 

Demir   noksanlığı   anemileri   en   çok   inek   sütü  ile beslenen süt çocuklarında 



görülür(1,6,7).  

 

 



 


 

28

 



2- Demir absorbsiyonunun bozulması: 

  

Barsak  tümörleri,  dizanteri, spru, barsak  tüberkülozu, çöliaki pellegra, mide ve 



barsak  rezeksiyonlarından  sonra demirin rezorbsiyonu bozulduğundan demir eksikliği 

anemileri meydan gelir. Midedeki hidroklorik asidin demir rezorbsiyonunda mühim bir rol 

oynadığı  bugün  bazı    otörler    tarafından  kabul edilmektedir. Aşilik kloranemilerde 

aklorhidri   anemiden   daha   önce   tespit   edilmiştir.  Radyoaktif   demir   ile    yapılan 

incelemelerle demir rezorbsiyonunda hidroklorik asidin eskiden zannedildiği gibi anemi 

teşekkülünde   mühim   bir   rol   oynadığı    anlaşılmıştır. Ancak  aklorhidri  diğer  anemi 

faktörleriyle beraber bulunduğu takdirde bir değer kazanmaktadır.  

 

3-Organizmanın demir ihtiyacının artması: 

 Gelişim  çağında menstürasyonla ilgili olarak ve gebelikte fetusa ait demirin anne 

organizması    tarafından  sağlanmasından  dolayı  bu grup anemiler kadın organizmasını 

ilgilendiren bir patogenez olarak karşımıza çıkar(1,6,9).  

 

Gebelik ve doğum için annenin ekstradan 1130 mg demire ihtiyacı vardır.  



 Bu 

demirin: 

 270 

mg’ı fetus 



 90 

mg’ı plasenta ve korda 

 150 

mg’ı travay esnasındaki normal fizyolojik kanamaya  



 450 

mg’ı artan eritrosit kitlesine 

 

Normal  gebelik  süresini 280 gün olarak kabul edersek 1130 mg’lık total demirin 



günlük ortalaması 30 mg’a tekabül eder.  

 

Laktasyon ile günde 1 mg. demir çocuğa geçmektedir.  



 Çeşitli yaş ve cinsiyete göre ortalama demir ihtiyacı şöyledir: 

 

 



 

 

 



 

 

     Günlük ihtiyaç 



 Erişkin erkek   

 

 



           1.2 mg 

 Gelişim çağındaki kadın 

  2 

mg 


 Laktasyonda 

    3 


mg 

 Gebelik 

esnasında 

 

   4 



mg 

 

 



 Gelişim  esnasındaki  çocuklarda  bütün  dokularda  olduğu gibi kan hücreleri ve kan 

hacmi arttığından demir ihtiyacı da ileri yaşlardakine oranla daha fazladır.  

 



 

29

 4- 



Demir kaybına yol açan patolojik hadiseler(kanama): 

 

Akut  veya  kronik hadiseler nedeniyle organizma kaybettiği kanı gerek beslenme ve 



gerekse de tedavi temin edemiyorsa o zaman demir eksikliği anemisi meydana gelir.  

 

Bu kan kaybı menstürasyon ve gebelikte olduğu gibi fizyolojik bir nedenle husule 



gelebildiği gibi Peptik ülser, hemorajik diyatez, hemoroid, kolitis ülseroza ankilostom ve 

nekatoryasis neticesi meydana gelen kanamalar sebebiyle de görülür. 



 

5-Demir ütilizasyonunun bozukluğu: 

 

İnfeksiyonlar  ve  bunlara  ilave  edilen  bazı  entrensek faktörler sebebiyle kemik 



iliğinde anemi teessüs eder.  

 Demir 


eksikliğine  bağlı  olan  bütün anemilerin patogenezinde ayni bir hastalığın 

değişik  varyasyonları  mevcuttur. Bu  misal  olarak  burada ESANSİYEL HİPOKROM 

ANEMİ (Aşilik Kloremi) den bahsedeceğiz.  

 

 ESANSİYEL HİPOKROM ANEMİ (Aşilik Kloranemi) 



 

 20–50 


yaş arasındaki menstürasyonla menopoz arasındaki kadınlarda görülür.  

 Etyolojisinde: 

 

 

1-  Gıdalardaki demir noksanlığı 



2-  Aklorhidriye bağlı demir noksanlığı (imtisas bozukluğu). 

3-  Müteaddit gebelik ve genital kanamalar rol oynar.  

 

Bu  klinik  tablo  beslenme  kifayetsizliği olan, sık doğum yapan köylü kadınlarda   



bir oranla gözükür.  

 Hastalığın seyri yavaş olup uzun zamanda ilerler.  

 

Hemoglobin  noksanlığı   yavaş   olarak   husule   geldiğinden   organizmanın   bu 



hadiseye adaptasyonu gayet iyidir.  

 

Hastalar çabucak yorulma, baş dönmesi, bağ  ağrısı, çarpıntı, dilde yanma, yutma 



güçlüğü,  (Plummer  Wilson  sendromu), kusma , bulantı , diyare  veya  kabızlık,  ellerde 

paresteziler, regat teşekkülüdür.  

 

Kalpte  sufllar duyulur, tırnak ve saçlar çabuk kırılır. Saçlar çabuk ağarır, çukur tırnak  



(koilonichie)  tespit   edilir. Vakaların   1/3’ünde   glossit   vardır. Dil    papillaları  yanlardan  


Yüklə 0,55 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   24




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©genderi.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə