33
I.V demir preparatlarının tatbikinde görülen komplikasyonlar kusma, bulantı,
diyare, karın ağrısı, senkop, ateş gibi komplikasyonlardır ki, bunlar vakaların %5’inde
görülür.
1- Tedavide esas prensip etyolojik faktörün ortadan kaldırılmasıdır. Kronik kan
kaybına sebep olan genital faktörler (metroraji , myoma uteri , genital organ
karsinomları , collum erozyonları , cervical ve uterin polipler v.s) ve ekstra genital
faktörler (Ülser kanamaları, hemoroid ler, colitik ülseroza, parazitozlar v.s) ortadan
kaldırılmalıdır(3,5).
2- Demir ve C vitamininden zengin bir diyet ile hastaların beslenmesi sağlanır.
Bunun içinde hastalar bol miktarda karaciğer, böbrek, dalak, et, yumurta, erik, kayısı, üzüm,
şeftali gibi gıda ihtiva eden yiyecekler diyete konur. Sütte, klorofilli sebzelerden ıspanakta,
pazı ve lahanada demir miktarı azdır.
3-Spesifik tedavi olarak 2 değerli demir preparatları oral yoldan kullanılır.
Bütün demir tuzları sindirim sistemini az çok tahriş ettiklerinden imtisas kabiliyeti
fazla olan sülfat de fer, Citrate de fer, Carbonat de fer şeklindeki preparatları tercih
edilmelidir.
Sülfat de fer günde 200–600 mg’a kadar verilebilir. Fer reduit ise demir
miktarının yüksek olmasına rağmen imtisası azdır. Tolerans iyi olduğundan günde 3–6 gr’a
kadar kullanılır.
Oral yoldan demir intoleransı mevcutsa o takdirde parenteral yoldan verilmesi
gerekir(İ.M. veya İ.V.).
Bu şekilde tedavi şu hallerde tatbik edilir:
a) Sindirim sistemi rahatsızlıklarında, spru, mide ve barsak rezeksiyonlarında,
b) Oral yoldan ilaca tahammülsüzlük gösteren vakalarda,
c) Süratli neticeye gitmek istenen gebelikteki demir eksikliği anemilerinde İ.V. ve İ.M.
demir preparatların kullanılır.
Parenteral yoldan organizmanın ihtiyacından fazla demir verilmesi halinde
hemosiderosis denilen klinik tablo husule gelir. Bunun için total doz ihtiyaca göre
ayarlanmalıdır. Kandaki hemoglobin miktarının %1 oranında artması için 25 mg.
elementer demire ihtiyaç vardır. Standart hemoglobin miktarını %100 olarak kabul
edersek miktarı %35 olan bir hastada Hb açığı %65’tir. Bu şahsın hemoglobininin
standart değere ulaşması için 65x25=1625 mg. demire ihtiyacı vardır. Ayrıca boşalan
34
demir depoları için 600 mg demire daha ihtiyaç vardır ki, o zaman alınması gereken
demir miktarı 1625+600=2225 mg’dır. Hastaya verilecek doz hiçbir zaman bu dozun
üstüne çıkmamalıdır(2,7).
Hemoglobin seviyesindeki artış tedaviye başlanan ilk hafta içinde dikkati çeker.
Tedaviye başlandıktan 15 gün sonra hemoglobin eşiği hala yükselmemiş ise teşhiste
yanlışlık yapılmış demektir(Davitson).
Bugün tedavide demir preparatlarıyla beraber eritropoezi teşvik eden kobalt
preparatları da kombine olarak verilir.
Bir de demir eksikliği anemisini taklit eden çeşitli anemi tipleri vardır. Fakat
bunlar : folik asit, karaciğer ekstreleri B12 ve demir tedavisine cevap vermezler. Bu tip
anemilerde albümin ve globülin dengesi bozulmuş olup protein metabolizmasındaki ara
maddelerin imalindeki bir bozukluktan ileri gelir. Tedavi için hastaya normal proteinler
haricinde her gün 40-120 gr. kazein vermek gerekir(2,6).
MEGALOBLASTİK ANEMİLER:
Gebelik ve laktasyonda görülen bu anemi tipi folik asit yetmezliğinden veya folik
asidin metabolize edilememesinden ileri gelir.
Folik asidin noksanlığında nükleik asit sentezi bloke olur. Kemik iliğinde
eritrositlerin normal olgunlaşma seyri bozulur ve megaloblastik hücre imali başlar.
Eritrositlerde olgunlaşma husule gelemediğinden kemik iliğinde Normoblast ve eritrosit
safhaları gelişemez. Böylece kemik iliği fizyolojik kabiliyetinden fakir megaloblastlarla
dolar. Yani megaloblastlar kemik iliğinde değil periferik kandadırlar.
Bazen büyüyen fetusun folik asit ihtiyacı annenin günlük gıdalarla aldığı folik asit
miktarının üstünde olur . Böylece bilhassa gebeliğin 6 . ayından itibaren
megaloblastik bir anemi ortaya çıkar.
Folik asit yeşil sebzelerde bilhassa ıspanakta bulunur. Ayrıca karaciğer ve
dalakta da fazla oranda folik asit tespit edilmiştir. Bu tür gıdalardan noksan beslenme
neticesi megaloblastik anemi görülür(Pritchard). Folik asit deposunun boşalması uzun
zaman devam ettiği halde hiçbir belirti vermeyebilir. Fakat gebelik gibi fizyolojik bir
hastalığın meydana gelmesinde herhangi bir anemik sendrom göstermeyen kişilerde bu
fizyolojik yükleniş sebebiyle megaloblastik anemi tablosu ortaya çıkar.
35
Rutin olarak kan ve kemik iliği tetkikleri yapılmayan kliniklerde megaloblastik
anemiyi teşhis etmek çok zordur. Bu sebepten megaloblastik anemi vakalarına
rastlanma oranı oldukça düşüktür(1,5).
Gebelik esnasında megaloblastik anemi sendromu gösteren vakalar çoğunlukla yaşlı
gebelerdir. Multiparlarda primiparlara oranla 5 misli daha fazla görülür. Keza iki gebelerde
bu tip aneminin fazla oluşu folik asit ile megaloblastik aneminin ilgisini gösterir.
Klinik arazlar: Megaloblastik anemi yavaş seyreden bir anemi cinsi olduğundan
gebeliğin 28 ila 30. haftalarında ortaya çıkarlar. Çok defa post partum ve loğusalığın ilk
haftasında teşhis edilir.
Bütün anemilerin ortak semptomları yanında megaloblastik anemilerde gebeliğin geç
devrelerinde dil ağrısı, mide yanması , bulantı , kusma gibi gastrointestinal
teşevvüşler görülür. Bilhassa dil ağrısı çok karakteristik olup vakarlın 1/3’ünde görülür.
Purpura ve gastrointestinal kanamalara nadir olarak rastlanmamıştır. Karaciğer normal
olmakla beraber dalak palpabldır.
Gebeliğin son aylarında ve loğusalıktaki mide yanmaları demir eksikliği
anemisinin bir belirtisidir. Megaloblastik anemilerde görülün kusma, bulantı, ödem ve
albüminüri gebelik toksikozları ile karıştırılmamalıdır.
Megaloblastik anemi ve vakalarının %20’si preeklamptiktirler %60 vakada peri natal
fetus ölümüne rastlanmıştır(Getenby).
Kan
bulguları: Akut olarak başlayan vakalarda kan tablosu ekzakt teşhis için
önemli bir kriterdir. Bu gibi vakalarda hemoglobini %30-25’e düşer. P.C. V(Packet Cell
Volüme) %37-42’den %13’e kadar düşer.
Kemik iliği tetkiklerinde megaloblast ve ara megaloblastlar sahaya hakimdir.
Demir yetmezliği ile birlikte folik asit noksanlığı da mevcutsa periferik kan tablosu
teşhis için kati bir bilgi vermez. Hafif anizositoz ve hipokromi mevcuttur. Gebeliğin son üç
ayında hemoglobin %50’nin altında ise mutlaka megaloblastik bir aneminin
mevcudiyeti düşünülmelidir. Demir tedavisine cevap vermeyen vakalarda, folik asit ile
periferik kanda retikülosit krizinin görülmesi megaloblastik aneminin teşhisine yardım eder.
Megaloblastik anemisi olan gebelerin 1/3’ünde aklorhidri tespit edilmiştir. Folik asit
tedavisi ile bu gebelerde midedeki parietal hücrelerden HCI. Asit sekresyonu
başlar(3,7).
Dostları ilə paylaş: |