Microsoft Word Dr. Elif akçA. doc
Yüklə 0,55 Mb. Pdf görüntüsü
|
39 Persiniozada mide suyu tetkik edilince miktarının çok azaldığı ve mukus halini aldığı görülür.HCL sekresyonu yoktur.Histamine refrakter bir aşili mevcuttur.Bu da persinioza için patognomonik bir bulgudur.
Persiniozadaki bulguları şöyle özetleyebiliriz: a) Histamine refrakter aşili b) Glossit c) Nörolojik belirtiler e) Megaloblastik kemik iliği
radyoaktif B12 preparatları oral yoldan hastaya verilir. Normalde 24 saatte çıkan miktarı %15 iken persiniozada bu miktar %3’ün altındadır.
TEDAVİ
Karaciğer ekstrelerinin tedaviye girmesiyle evvelce sürvileri 1–3 sene olan persiniozalı anemik hastaların normal ömürlerini sürdükleri bir gerçektir. Karaciğer ekstreleriyle tedavi idame tedavisi olup B12 vitaminini kullanmak uygun olmaktadır.
Birinci ay üç günde bir 100 mikrogram B12 vitamini İ.M verilir. Hastalar 48 saatte sübjektif iyilik hissi duyarlar. Birinci haftanın sonunda retikülosit krizi meydana gelir.
Eritrosit sayısı ve hemoglobin miktarı ilk ay sonunda normal değerleri bulur. Nörolojik belirtilerin geriye dönmesi yavaş olarak husule gelir.
Kan bulguları normal değerlere erişince günde 1-2 mikrogram B12 vitamini hesabıyla 3-4 haftada tek bir enjeksiyon ile ömür boyu kafi şifa temin edilmiş olur.
Kan transfüzyonu dolaşım hacmini arttırdığından hasta için zararlı olup kontrindikedir. Keza folik asit de nörolojik belirtilerin artmasına sebep olduğundan kontrindikedir. Bazı gebeliklerde rastlanan makrositer anemilerde ve spru da B12 vitaminiyle kombine olarak verilen folik asit (5-10 mg.) ile iyi neticeler alınmıştır(6,7).
40 HEMOLİTİK ANEMİLER
Hemolitik anemilere gebelik oldukça nadir olarak rastlanır. Vakaların çoğu Malarya, Sickle Cell ve Welchii enfeksiyonu ile müterafık olarak görülmektedir. Teşhis için kanda sodyum ve demir eşiğinin düşük oluşu, kemik iliğinde demir deposunun azalması ve toksik granülositozun tespit edilmesi gerekir.
Tedavi: Kuvvetli antibiyotik ve spesifik tedavi ile mümkün olmaktadır.
LEDERER ANEMİSİ
Gebelik esnasında akut olarak meydana gelen ve etyolojisi bilinmeyen bir anemi cinsidir. Çok defa hemolizi izah edecek bir sebep yoktur. Vakaların bazılarında kanda hemolizinler, oto aglütininler ve Coombs testi müspet olur. Vakaların büyük bir çoğunluğunda COOMBS testi menfi olup hemolizi izah edecek bir sebep bulunmaz(1,6).
Bu tip anemilerde hemoliz çok süratle gelişir ve hemoglobin miktarı kısa zamanda %4–9 gr’a düşer.
Yayma preparatlarda anizositoz, Normoblast ve polikromazi ile birlikte devamlı retikülosit krizi vardır(%10–15).
Lökositler 20.000’e kadar yükselir. Trombositler azalır. Kemik iliği normoblastik faaliyet gösterir. Tedavi: Coombs testinin pozitif ve negatif oluşuna göre değişir. Coombs testinin negatif olduğu vakalarda mükerrer kan transfüzyonları tedavinin esasını teşkil eder. Bu gibi vakaların kontrolleri ve tedavileri iyi yapılırsa normal doğum ve spontan şifa elde edilir.
Coombs testinin pozitif olduğu vakalarda müteaddit kan transfüzyonları yanında tedaviye ACTH ve kortikosteroidleri ilave etmek gerekir. Kan transfüzyonlarının yeterliliği için kriter, hemoglobin miktarının %60’a çıkması ile konur(2,3).
41
HİPOLASTİK VE APLASTİK ANEMİLER
Gebelerde nadir de olsa tedaviye cevap vermeyen bir anemiden bahsedilmiştir.
Etyolojisi de TBC , Rhomatoid artrit , kronik nefrit , alösemik lösemiden bahsedilmiştir. Bu grup anemilerde radium ve röntgen ışınları gibi fiziki ajanların rol oynadığı tespit edilmiştir.
Bundan başka hiçbir sebebe bağlanmayan gebeliğe refrakter olarak katılan doğum veya düşüğe müteakip spontan şifa bulan Aplastik anemiler tarif edilmiştir. Aplastik anemilerin prognozu ağır seyrettiğinden gebeliğin sonlandırılması indikasyonu mevcuttur.
ORAK BİÇİMİ (SİCKLE CELL) ANEMİ VE SICKLE CELL HEMOGLOBİN C HASTALIĞI
Bu anemi tipinde hemoglobin S adı verilen anormal bir hemoglobin mevcudiyeti bahis konusudur. Hastalık Mendel kanunlarına göre dominant olarak intikal eder ve kadın ile erkekte aynı oranda görülür.
Lenzi ve Henderson gebeliklerinde S hemoglobin gösteren vakalarda ve incelediği otopsilerde muhtelif organlarda ve bilhassa dalakta eritrositlerin staza uğradığını göstermişlerdir. Bu staz odaklarında ileri derecede hemoliz mevcuttur. Bu hadise eritrositlerdeki hemoglobinin kolaylıkla pıhtılaşması ile izah edilir.
Lasford ve Stander elektroforetik incelemelerde genetik bakından farklı tiplerde hemoglobin olduğunu ve bu sebeple Sickle Cell biçimi anemi tiplerinde de farklı tipte genetiğin olduğunu bildirmişlerdir.
Sickle Cell aneminin en önemli tipi hemoglobin S hastalığıdır. Bu hastalık iki ayrı genetik formun birleşmesinden meydana gelip S ve C tipi anormal hemoglobin ihtiva eder. Bu tip anemi gebelikte ayrı bir özellik arz etmektedir.
Sickle Cell hemoglobin C tipi latent seyreder. Gebelik gibi fizyolojik bir hadise hastalığın manifest hale geçmesini sağlar Hastalığın ilk arazı hemoliz krizidir.
Sickle Cell anemisinde ilk arazlar iki yaşından önce görülmektedir. Orak hücreli anemilerde iki klinik tip mevcuttur. Yüklə 0,55 Mb. Dostları ilə paylaş:
|