Sağlık Bakanlığı Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi

 

5 

 

GENEL BĐLGĐLER 

 

TĐROĐD BEZĐ VE FONKSĐYONLARI 

 

 

Tiroid Hormonlarının Fizyolojisi: 

 

Tiroid  bezi  tipik  olarak  alt  ön  boyun  bölgesinde,  tiroid  kartilajının  alt  tarafı  ile  3.  veya  4. 

trakeal  kartilajın  arasına  yerleşmiş,  isthmusla  birbirine  bağlanan  iki  loblu  büyük  bir  endokrin 

organdır.  Başlıca  tiroksin  (T4)  ve  triiodotiroinin  (T3)  hormonlarını  salgılayarak  organizmada 

çeşitli metabolik olaylara aracılık eder. 

 

Hipotalamustan  tirotropin  salgılatıcı  hormon  (TRH)  ve  hipofizden  tiroid  stimülan  hormon 

(TSH) salgılanması tiroid bezi fonksiyonlarının düzenlenmesinde ilk basamakları oluştururlar. 

TSH hipofizin anteromedial bölgesinden pulsatil olarak diürnal varyasyon ile salgılanır (10).  

 

Tiroid  bezinde  hormon  üretimi,  tiroid  bezine  iyot  alımı  ve  tiroid  bezinin  büyümesi  TSH’nın 

tiroid  bezi  üzerindeki  etkilerine  bağlıdır.  Dolaşımdaki  tiroid  hormon  düzeylerindeki  bir 

değişikliğe, hipofiz TSH salınımını azaltarak veya arttırarak yanıt verir. TSH reseptörleri tiroid 

folikül hücre membranında bulunur (10). 

 

Tiroid  hormonlarının  sentezinde  ilk  basamak  iyodun  plazmadan  aktif  transportla  tiroid 

hücreleri  içine  alınmasıdır.  Bu  olayda  tiroid  hücre  membranında  bulunan  “Na/I  symporter” 

denilen bir protein görev yapar (8). 

 

Sentezin  ikinci  basamağı  iyodun  okside  olmasıdır.  Đyot,  hücre  içerisinde  otokontrol 

mekanizmasıyla  belli  bir  seviyeye  ulaşıncaya  kadar  oksitlenir.  Elementer  iyot  tirozin  amino 

asidinin  aromatik  zincirine  bağlanır.  Bu  olaya  organifikasyon  denir.  Tirozine  bir  iyodun 

bağlanmasıyla monoiyodotirozin (MIT), iki iyodun bağlanmasıyla diiyodotirozin (DIT) oluşur. 

MIT ve DIT hormonal olarak inaktiftir (11).  

 

Sentezin  üçüncü  ve  son  basamağı  eşleşmedir  (coupling).  MIT  ve  DIT  molekülü  birleşerek 

triiyodotironini (T3), iki tane DIT molekülü birleşerek tiroksini (T4) oluşturur (11).  

---

 

6 

Dolaşımdaki  T4’ün  tamamı  ve  T3’ün  %20’si  tiroid  bezinde  üretilir.  T3’ün  büyük  bir  kısmı 

karaciğer  ve  böbrek  gibi  dokularda  5’-deiodinaz  enzimi  aracılığıyla  T4’ün  deiyodinasyonu 

sonucu  ortaya  çıkar.  T3’ün  tiroid  hormon  reseptörlerine  olan  etkisi  T4’ten  4-  10  kat  daha 

fazladır.  Ayrıca  tiroid  hormonlarının  biyolojik  aktivitesinin  büyük  kısmı  T3’ün  nükleer 

reseptörlerine  bağlanması  ve  sonrasında  tiroid  hormonuna  yanıtlı  gen  dizilerinin 

ekspresyonunun  düzenlemesi  ile  oluşur.  Tiroid  hormonlarının  yarı  ömrü  T4  için  1  hafta,  T3 

için 1- 3 gündür (8,12, 13). 

 

T3  ve  T4  hormonlarının  sentezi  TSH  uyarısı  altında  peroksidaz  enzimlerine  bağlıdır.  Tiroid 

peroksidaz enzimleri foliküler hücrelerde iyodun oksidasyonu, organifikasyonu ve eşleşmesini 

katalizler. Peroksidaz enziminin eksikliği hipotiroidizme yol açar (14). 

 

 

Tiroid Hormonunun Genel Etkileri: 

 

1-Kalorijenik etki: Tiroid hormonları enerji üretiminin ve termogenezin temel modülatörüdür. 

T3  direkt  olarak  mitakondrial  solunumu  ve  ATP  (Adenozin  trifosfat)  sentezini  arttırır. 

Hipertiroidide termogenez artarken hipotiroidide azalmaktadır (15,16) 

 

 2-Sempatik sinir sistemine etkiler: Tiroid hormonları beta adrenerjik reseptör sayısını arttırır 

ve  katekolaminlerin  postreseptör  etkilerini  şiddetlendirir  (8).  Hipertiroidili  hastalarda 

hiperadrenerjik  durumdaki  hastalara  benzer  klinik  semptomlar  gözlenirken,  hipotiroidinin 

semptomları  ise  azalmış  sempatik  tonusu  düşündürür  (17).  Birçok  araştırmacı  hipertiroidide 

katekolaminlere  karşı  artmış,  hipotiroidide  ise  azalmış  duyarlılık  olduğunu  öne  sürmektedir 

(18). 

 

3-Pulmoner  etkiler:  Tiroid  hormonları  solunum  merkezinde  hipoksi  ve  hiperkapniye  normal 

cevabın sürdürülmesini sağlar (8). 

  

4-Hematopoetik  etkiler:  Tiroid  hormonları  kemik  iliğinin  eritropoietik  aktivitesini  ve  serum 

eritropoietin  düzeyini  arttırır.  Ayrıca  eritrosit  2,3  difosfogliserat  miktarını  arttırarak  dokulara 

oksijen  verilmesini  kolaylaştırır.  Hipertiroidide  kemik  iliği  aktivitesi  artıp  eritrositoz 

görülürken, hipotiroidide anemi sıktır. Hipotiroidide demir emiliminin azalması ve menorajiye 

bağlı  olarak  mikrositik,  B12  ve  Folat  malabsorbsiyonuna  bağlı  makrositik  veya  normositik 

---

 

7 

anemi görülebilir. Pernisyöz anemi bu grupta genel popülasyona göre 20 kat daha sık görülür 

(19, 20, 21). 

 

5-Gastrointestinal  etkiler:  Tiroid  hormonları  gastrointestinal  sistem  motilitesini  gerek  direkt 

gerekse katekolaminler aracılığı ile indirekt olarak, intestinal kas hücre reseptörleri üzerinden 

etkiler. Bunun sonucunda hipertiroidide motilite artışına bağlı olarak diyare ve malabsorbsiyon 

ortaya çıkarken, hipotiroidide motilitenin azalmasına bağlı olarak konstipasyon, şişkinlik, gaz, 

ileus, atoni ve dilatasyon sık olarak görülür (22,23). 

 

6-Kemik  metabolizmasına  etkiler:  Tiroid  hormonları  normal  iskelet  büyümesi  ve  kemik 

kütlesinin  idamesi  için  gereklidir.  Hipotiroidi  büyümede  gerileme  ve  kemik  formasyonunda 

bozulmaya,  hipertiroidi  ise  kemik  kütlesinde  azalma,  kemik  yaşında  ilerleme,  büyümede 

hızlanma ve osteoporotik fraktür riskinde artmaya neden olur (24). 

 

7-Nöromusküler  etkiler:  Tiroid  hormonları  fizyolojik  konsantrasyonlarda  protein  sentez  ve 

degradasyonunu arttırır. Ancak fizyolojik düzeyin üzerinde katabolizma daha belirgindir (25). 

Kas  kontraksiyonu  ve  relaksasyonu  hipertiroidide  hızlanır,  hipotiroidide  yavaşlar.  Tiroid 

hormonları sinir sisteminin normal gelişimi ve fonksiyonu için gereklidir. Fetal dönemde tiroid 

hormon  yetersizliği  mental  retardasyona  neden  olur.  Erişkinlerde  hipertiroidi  hiperaktiviteye, 

hipotiroidi hareketlerde yavaşlamaya yol açar (8). 

 

8-  Karbonhidrat  ve  lipid  metabolizmasına  etkiler:  Tiroid  hormonları  hepatik 

glukoneogenez,  glikojenolizis  ve  intestinal  glukoz  emilimini  arttırır  (15).  Tiroid  hormonları 

çeşitli yollardan lipid metabolizmasını düzenler: a-)  HMG-CoA (3-hydroxy- 3-methylglutaryl-

coenzym  A)  redüktaz  üzerinden  hepatik  denovo  kolesterol  sentezini  arttırır.  Bu  durum 

hipertiroidide  intrasellüler  kolesterol  konsantrasyonunu  arttırırken,  hipotiroidide  azaltır.  b-) 

LDL kolesterol reseptör sayısını ve böylece LDL kolesterol katabolizmasını arttırır. c-) CETP 

(cholesteryl ester transfer protein)’ini stimüle eder. Bunun sonucunda kolesterol esterleri HDL2 

kolesterolden  VLDL  ve  IDL  kolesterole  transfer  edilir.  d-)  Lipoprotein  lipazı  aktive  ederek 

trigliseridden zengin lipoproteinlerin hidrolizini sağlar. e-) Hepatik lipazı stimüle eder. Böylece 

HDL2 kolesterol HDL3 kolesterole, IDL kolesterol LDL kolesterole katabolize edilir. f-) LDL 

kolesterolün  oksidasyonunu  inhibe  eder.  Bütün  bunların  sonucunda  hipotiroidide  total 

kolesterol,  LDL  kolesterol,  trigliserid  ve  lipoprotein(a)    düzeyi  artmış,  HDL  kolestrol  normal 

---