Азярбайжан Республикасы Тящсил Назирлийи



Yüklə 2,8 Kb.
Pdf görüntüsü
səhifə63/69
tarix17.01.2018
ölçüsü2,8 Kb.
#21545
1   ...   59   60   61   62   63   64   65   66   ...   69

 
282 
xarakterizə  olunur.  Qanda  şəkərin  miqdarının  artması 
bir sıra qaraciyər, böyrək, damar sistemi hüceyrələrinin 
patoloji  dəyişkənlikləri  ilə  əlaqədardır.  Bu  prosesdə 
əvvəlcə  mədəaltı  vəzinin  Lanqenhans  adacıqlarının 
insulin 
sintez 
edən 

 
hüceyrələri 
patoloji 
dəyişkənliklərə  uğrayır.  Belə  hüceyrələrdə  polipeptid 
təbiətli  hormon  saxlayan 

-  sekretor  qranullarının 
miqdarı  kəskin  surətdə  azalır.  Deməli  bu  cür  ağır 
xəstəliyin  başlanması  və  sonrakı  gedişi  hüceyrədə 
xüsusi zülalın sintezinin və onun hüceyrədən çıxarılması 
prosesinin pozulmasıdır (bunun səbəbi isə çox müxtəlif 
amillər  ola  bilər).  Məlum  olduğu  üzrə  hüceyrədə 
müxtəlif  patoloji  proseslərin  öyrənilməsinin  çox  böyük 
tətbiqi  əhəmiyyəti  vardır,  çünki  bu  proseslər  bilavasitə 
tibb  ilə  əlaqədardır.  Digər  tərəfdən  hüceyrədə  patoloji 
proseslərin  yaranması,  onların  inkişafı  mexanizminin 
öyrənilməsi,  hüceyrələrin  reparasiya  qabiliyyətinin 
öyrənilməsi ümumbioloji əhəmiyyətə malikdir. Hüceyrə 
vahid, kompleks, inteqral sistemdir ki, bu sistemdə ayrı-
ayrı  funksiyalar  qarşılıqlı  əlaqə  və  vəhdətdə  olub,  biri 
digəri  ilə  balanslaşdırılmışdır.  Ona  görə  hüceyrə 
metobolizminin  ayrı-ayrı  mərhələlərinin  metobolizm 
zəncirindən  çıxması  ya  ehtiyat  mənbələrinin  işə 
düşməsinə  və  ya  patoloji  proseslərin  inkişafına  səbəb 
olur.  Məs:  əgər  Na-K-asılı  ATF-  fermentinin  fəallığını 
inqibirləşdirməklə  hüceyrə  membranın  keçiriciliyini 
pozarıqsa  bu  zaman  sitoplazmanın  ion  tərkibi  kəskin 
surətdə  dəyişər,  o  da  öz  növbəsində  sitoplazmanın 
strukturunun,  o  cümlədən  mitoxondrilərin,  nüvənin, 
vakuolların  və  s.  dəyişməsinə  səbəb  olar.  ATF 


 
283 
çatışmazlığına  səbəb  olan  mitoxondridlərin  ilkin 
funksiyalarının pozulması mütləq hüceyrə membranının 
keçiriciyinin  dəyişməsinə,  hüceyrədə  enerji  tələb  edən 
proseslərin  sönməsinə  səbəb  olur.  Əgər  zülal  sintezini 
seçiciliklə pozsaq bu zaman RNT və DNT sintezi sönər, 
fermentlərin  və  struktur  zülalların  çatışmazlığından
 
mitoxondrilərin  fəallığı  azalar,  sonra  isə  artıq  bizə 
məlum  olan  yolla  membranın  keçiriciliyi  dəyişər, 
hüceyrə  şişər  və  s.  Digər  sözlə  ilkin  ümumi  hüceyrə 
funksiyalarından  birinin  pozulması  mütləq  bir-birindən 
asılı  olan  hüceyrə  daxili  funksiyalar  zəncirinin 
pozulmasına  səbəb  olar.  Zədələnmə  intensivliyindən, 
zədələndirici 
faktorun 
təsir 
müddətindən 
və 
xüsusiyyətindən  asılı  olaraq  hüceyrənin  taleyi  müxtəlif 
ola  bilər.  Bu  cür    zədələnmələr  nəticəsində  dəyişilmiş 
hüceyrələr  zədələndirici  amillərə  uyğunlaşa  bilər, 
adaptasiya  edər,  zədələri  bərpa  edə  bilər,  zədələndirici 
amilin təsiri götürüldükdən sonra yenidən fəallaşa bilər 
(reaktivasiya)  ya  da  geri  dönməyən  dəyişkənliklərə 
uğrayıb  məhv  ola  bilər.  Odur  ki,  bu  halda  hüceyrənin 
morfoloji və funksional vəziyyəti çox müxtəlif olub hər 
hüceyrə  üçün  özünə  məxsusdur.  Qeyd  etmək  lazımdır 
ki,  çoxhüceyrəli  orqanizmlərdə  bir  sıra  hüceyrələrin 
patoloji dəyişkənliyə uğrayıb ölməsi sağlam orqanizmdə 
normal  proseslərin  gedişini  təmin  edir.  Məs:    heç  bir 
xarici 
təsir  olmadan  labil  (yeniləşən)  toxuma 
populasiyasının  hüceyrələri  daima  dəyişir  və  ölürlər. 
Buna  misal  olaraq  qan  hüceyrələrini,  örtük  epitelisi, 
bağırsaq epitelisi hüceyrələrini və s. göstərmək olar. Bu 
zaman  bu  və  ya  digər  hüceyrə  funksiyalarının 


 
284 
proqramlaşdırılmış  pozulması  halları  baş  verir  ki,  o  da 
öz  növbəsində  hüceyrənin  məhvinə  səbəb  olur.  Məs: 
siçanların  bağırsaq  epitelisi  hüceyrələrinin  çoxalması 
zonasından  mikrotükcüklərə  miqrasiyasından  sonra 
nuklein  turşularının  sintezi  pozulur.  Bu  zaman 
hüceyrələrin  yaşaması  və  zülal  sintez  etməsi  prosesi 
hələ  miqrasiyaya  qədər  sintez  olunmuş  matrik  və 
ribosom  hesabına  gedir.  Hüceyrələr    mikrotükcüklərə, 
miqrasiya  etdikcə  onlarda  zülal  sinezi  zəifləyir  və  uc 
hissədəki hüceyrələrdə artıq patoloji proseslər baş verir: 
vakuolyar  sistem,  lizosomların  fəallığı,  mitoxondri 
strukturu və s. pozulur. Nəticədə hüceyrə ölür və lizisə 
uğrayır (həll olur). Müvəqqəti orqanların yaranmasında 
iştirak  edən  hüceyrələrin  çoxu  rüşeymin  inkişafı 
prosesində  məhv  olur.  Çömçəquyruğun  quyruq 
hüceyrələri deyilənlərə əyani misaldır. 
Müxtəlif  hüceyrələrə  xarici  zədələyici  amillərin: 
temperatur, şüa enerjisi, təzyiq, hüceyrə metobolizminin 
müxtəlif 
mərhələlərinin 
inqibitor 
məhsulları, 
antibiotiklər  və  s.  təsiri  daha  yaxşı  öyrənilmişdir. 
Məlum  olmuşdur  ki,  müxtəlif  hüceyrələr  geri  dönən 
zədələnmələrə  spesifik  olmayan  məhdud  miqdar 
dəyişkənliklərlərlə 
cavab 
verir. 
Məs: 
işıq 
mikroskopunda  canlı  hüceyrələrdə  təsir  edən  amilin 
təbiətindən asılı olmayaraq işığın səpələnməsi müşahidə 
edilir  ki,  bu  da  öz  növbəsində  sitoplazmatik  vahidlərin 
(məs: vakuolların) ölçüsünün və onların fraqmentasiyası 
nətijəsi  olaraq  sayının  artması  hesabına  baş  verir. 
Zədələnməyə 
qarşı 
ümumhüceyrə 
xarakter 
reaksiyalarından  biri  müxtəlif  rəngləyiciləri  toplamaq 


 
285 
xüsusiyyətidir.  Məs:  normal  hüceyrələr  hüceyrəsiz 
mühitdən  vital  rəngləyiciləri-aşağı  qatılıqlı  neytral 
qırmızı  və  ya  metil  göyünü  mənimsəməsi  və  sonra 
onları  qranulalar  halında  toplaması  ilə  fərqlənirlər.  Bu 
cür  vital  rəngləyicilər  sitoplazmada  toplanır,  nüvə  isə 
rəngsiz qalır. Lakin hüceyrələrə bir çox fiziki amillərlə 
məs:  temperaturla  və  ya  kimyəvi  maddələrlə  (mühitin 
RH-nı  dəyişməklə,  spirt  və  ya  digər  denaturasiya  edən 
maddələrlə)  təsir  etdikdə  qranula  əmələ  gəlmə  prosesi 
pozulur.  Sitoplazma  və  nüvə  diffuz  olaraq  hüceyrəyə 
daxil  olan  rəngləyici  ilə  rənglənir.  Əgər  amilin  təsiri 
geri  dönəndirsə  onda  onun  hüceyrədən
 
kənar  edilməsi 
yenidən  rəngləyicinin  qranulalar  şəklində  toplanmasına 
səbəb  olur.  Bu  cür  müşahidələr  belə  nəticəyə  gəlməyə 
imkan  verir  ki,  zədələnmənin  bu  cür  morfofunksional 
göstəriciləri  hüceyrənin  tipindən  və  təsir  edən  amilin 
təbiətindən  asılı  olmayaraq  sterotip  olaraq  meydana 
gəlir. Müxtəlif zədələndirici amillərə qarşı hüceyrələrin 
bu  cür  monoton  qeyri  spesifik  xarakterli  cavab 
reaksiyaları  göstərir  ki,  onlarda    oxşar    cavabların 
inkişafını  təmin  edən  ümumi  proseslər  mövcuddur.  Bu 
zaman  adətən  hüceyrədə  oksidləşdirici  fosforlaşma 
prosesləri zəifləyir. ATF sintezi dayanır, oksigenə olan 
tələbat 
artır. 
Zədələnmiş 
hüceyrələr 
qlikolitik 
proseslərin  artması,  ATF  miqdarının  azalması, 
proteolizinin  fəallaşması  ilə  xarakterizə  olunur. 
Morfoloji 
cəhətdən 
hüceyrə 
komponentlərinin 
reaksiyaları da müxtəliflik təşkil etmir. Belə ki, nüvədə 
sintetik  proseslərin  aşağı  düşməsinə  səbəb  olan 
xromatinin  kondensiasiyası  ən  çox  rast    gələn 


Yüklə 2,8 Kb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   59   60   61   62   63   64   65   66   ...   69




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©genderi.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə