Азярбайжан Республикасы Тящсил Назирлийи
Yüklə 2,8 Kb. Pdf görüntüsü
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- HÜCEYRƏNİN BÖLÜNMƏSİNİN HÜCEYRƏDAXIİLİ, HÜCEYRƏARASI, ORQANİZM SƏVİYYƏSİNDƏ TƏNZİMİNİN MEXANİZMLƏRİ. RADİASİYANIN
- Genom – nüvə səviyyəsi.
- Hüceyrəarası səviyyə: a) Çoxalmanın kontakt tormozlanması effekti.
290 destruksiya (strukturun pozulması), hüceyrələrin dağılması ilə əlaqədar olan hadisələr deyil. Hüceyrə patologiyasının digər səviyyəsi tənzimlənmə proseslərinin dəyişilməsi, mübadilə proseslərinin tənziminin pozulması nəticəsi olaraq müxtəlif maddələrin hüceyrədə toplanması nəticəsi olaraq yaranır. Yağ mübadiləsinin pozulması nəticəsində sitoplazmada yağ törəmələri toplanır. Yağın patoloji toplanmasının bir foması da yağ infiltirasiyasıdır ki, bu zaman hüceyrə yağı xarici mühitdən mənimsəyir, lakin ixrac etmək funksiyası pozulur, odur ki, yağ damlaları sitoplazmaya toplanır. Çox vaxt patoloji dəyişilmiş hüceyrələrin sitoplazmasında lipoproteid təbiətli komplekslər toplusu yığılır ki, bu da ya konsentrik dairələr formalı və ya da bir-birinin üstünə yığılmış halda (qatlı formada) müşahidə olunur. Tənzimləmə proseslərinin pozulması nəticəsi olaraq qlikogenin hüceyrədə toplanmasını göstərmək olar ki, bu da çox vaxt qlükoza-6 fosfatın çatışmaması ilə əlaqədardır. Həmçinin patoloji dəyişilmiş hüceyrələrdə piqment qalıqları toplanması da müşahidə edilir. Tənzimlənmə proseslərinin pozulması nəticəsi olaraq hüceyrələrin differensiasiyası pozula bilər ki, bu da öz növbəsində şiş hüceyrələrinin əmələ gəlməsinə səbəb olur. Şiş hüceyrələri qeyri məhdud miqdarda çoxalmaqla, differensiasiya səviyyəsinin pozulması ilə hüceyrələrin morfoloji cəhətdən dəyişməsilə, nizamlayıcı proseslərdən nisbi müxtariyyət qabiliyyəti qazanması ilə və metastaz verməsi ilə xarakterizə olunurlar. 291 Şiş hüceyrələrinin ən xarakter əlaməti odur ki, onlarda bölünməyə məhdudiyyət olmur. Şiş hüceyrələrinin bölünmə sürəti normal hüceyrələrin bölünmə sürətindən kənara çıxmır. Lakin bir qayda olaraq differensiasiyası, ixtisaslaşması aşağı səviyyəli olur. Şiş hüceyrələri differensiasiyaya uğramadan yüksək proliferasiya (çoxalan və yayılan) qabiliyyətli hüceyrələr olub, inkişafın müəyyən mərhələsində dayanır, aid olduğu toxumanın spesifik xüsusiyyətlərini özündə saxlayır və müəyyən mərhələdə inkişafı dayanır. Şiş hüceyrələrinin bu cür zəif toxuma «yetkinliyi» eyni bir orqanın xərçəngində çox müxtəlif ola bilər. Bu cür vəziyyət xərçəng hüceyrələrinin müxtəlifliyini, polimorfluğunu təmin edir. Xərçəng şişi hüceyrələrinin polimorfizmi bir də onunla əlaqədardır ki, xərçəng şişində həm bölünən həm də degenerasiyaya uğrayan hüceyrələr olur. Sağlam orqanizmələrdə tənzimləyici təsirlər hüceyrəarası, toxuma arası, hormonal, sinir səviyyəsində olur. Şiş hüceyrələri nisbi müxtariyyət kəsb edirlər. Bu o deməkdir ki, onlar orqanizmin tənzimləyici proseslərindən asılı olmurlar. Şiş muxtariyyatı müxtəlif xərçənglər üçün müxtəlif olur. Məs: bəzi xərçəng şişləri orqanizmin endokrin sisteminin nəzarətində olursa, digərləri isə ondan asılı olmadan inkişaf edir. Xərçəng şişi hüceyrələrinin bu cür muxtariyyatı onların orqanizmin müxtəlif orqanlarında yaşamasına imkan verir. Bəzi şiş hüceyrələri isə qan və limfa dövranı vasitəsilə orqanizmin digər sahələrinə ötürülür və orada metastaza verirlər. Öz əsas funksiyasının yerinə yetirilməsinə daha doğrusu 292 hüceyrənin yaşamasını təmin edən proseslərin getməsinə görə şiş hüceyrələri normal hüceyrələrdən fərqlənmir. Müxtəlif sintetik proseslərin getməsinə, çoxalmasına görə də şiş hüceyrələrini «xəstə» hüceyrələr adlandırmaq olmaz. Onların çatmamazlığı - ixtisaslaşma xüsusiyyətinin idarə olunmaması və məhdudluğundan ibarətdir. Bunlar sanki «idiot» hüceyrələrdir ki, çoxalmağa qadirdirlər, lakin inkişafın «uşaq» səviyyəsində qalırlar. Bütün bu xüsusiyyətləri xərçəng şişi hüceyrələri nəsildən-nəslə ötürür. Deməli bədxassəlilik şiş hüceyrəsinin irsi xüsusiyyətləridir. Odur ki, xərçəng şişi hüceyrələrinin çox vaxt genetik strukturu dəyişilmiş mutant hüceyrələrlə müqayisə edirlər. Xərçəng şişi mutasiyasının yaranmasını müxtəlif cür izah edirlər. Bəziləri belə hesab edir ki, hüceyrə maliqnizasiya zamanı differensiasiyanı idarə edən hansısa bir tənzimedici geni mutasiya nəticəsi olaraq itirir. Bəzi alimlər isə göstərir ki, həmin amillər itmir, lakin bir çox hüceyrə nəslində gizli qalan viruslar və ya müəyyən maddə təsirindən genin fəaliyyəti dayandırılır. Beləliklə hüceyrə genomuna DNT-nin tənzimedici funksiyasını dəyişdirən amillər daxil olur. Beləliklə hüceyrənin bu və ya digər tənzimedici geni itirməsi və ya həmin genlərin fəaliyyətinin dayanması, hüceyrənin virus təbiətli əlavə genetik informasiyanı almasından asılı olmayaraq hüceyrə üçün nəticə eyni olur, yəni bütün bu hallarda hüceyrənin genotipi dəyişir, somatik mutasiya baş verir və qız hüceyrələrə fasiləsiz olaraq deffekti tənzimləmə məlumatı ötürülür. 293 HÜCEYRƏNİN BÖLÜNMƏSİNİN HÜCEYRƏDAXIİLİ, HÜCEYRƏARASI, ORQANİZM SƏVİYYƏSİNDƏ TƏNZİMİNİN MEXANİZMLƏRİ. RADİASİYANIN HÜCEYRƏLƏRİN BÖLÜNMƏSİNƏ TƏSİRİ Hüceyrələrin bölünməsi müxtəlif səviyyələrdə tənzimlənir. 1. Hüceyrədaxili səviyyə: a) Genom – nüvə səviyyəsi. Mitoza cavabdeh olan hüceyrələrin təsiri ilə baş verir. Hüceyrə genomunda «İlkin» və «sonrakı» proliferativ cavab genləri var. «İlkin» genlər fos və mus genləri, «sonralı» genlərə ras və mub genləri aiddir. Bu genlərin yaratdığı zülallar hüceyrənin mitoza daxil olmasını stimullaşdırır və onun sürətini artırır. b) Sitoplazma nüvə tərkibinə həll olmuş müxtəlif faktorlarla təsir edə bilir, bunlar triqqer zülallarıdır. Mitozu zəiflədə və aktivləşdirə bilirlər. b) Sitolemma komponentləri (zülallar və qlikoproteidlər) mitozun aktivliyinə tənzimləyici təsir göstərə bilirlər. Onlar çoxalmanın kontakt tormozlanma fenomenində iştirak edir, lakin sərbəst tənzimləyici kimi də təsir göstərə bilirlər. 2. Hüceyrəarası səviyyə: a) Çoxalmanın kontakt tormozlanması effekti. İki hüceyrənin sıx kontaktı zamanı onların bölünməsi dayanır. Bu təsir plazmolemmadan, sitoskeletə sonra nüvəyə ötürülür. Hüceyrə kulturasında toxumanın yalnız bir qatlı vəziyyətdə böyüdüyünü məhz Yüklə 2,8 Kb. Dostları ilə paylaş:
|