Азярбайжан Республикасы Тящсил Назирлийи



Yüklə 2,8 Kb.
Pdf görüntüsü
səhifə64/69
tarix17.01.2018
ölçüsü2,8 Kb.
#21545
1   ...   61   62   63   64   65   66   67   68   69

 
286 
dəyişkənlikdir.  Hüceyrə  məhv  olanda  xromatin 
koaqulyasiyaya  uğrayır,  nüvə  daxilində  kobud  aqreqat  
halında toplanır (piknoz), çox vaxt nüvənin yığışmasına 
(karioreksis) və ya əriməsinə (kariolizis) səbəb olur. 
r-RNT-i 
sintezi  pozulanda  nüvəcik  yığışır, 
qranulalarını  itirir,  fraqmentlərə  parçalanır  və  ya 
içərisində  sıxlığı  azalan  «boşluqlar»  əmələ  gəlir. 
Ribosomların yetişməsi pozulduqda isə nüvəcik iriləşir, 
lakin  içərisində,  ribosom  olmur.  Nüvə  qlafının  ən  çox 
rast gələn dəyişikliyi perinuklear sahənin şişməsi, nüvə 
qılafı  sərhədlərinin  qıvrılmasıdır  ki,  bu  da  çox  vaxt 
piknozla  uyğun  gəlir.  Hüceyrələr  zədələnərkən  ilk 
əmələ gələn dəyişikliklərdən biri hüceyrənin şar forması 
almasını,  çıxıntılarının  və  mikrotükcüklərinin  itməsini 
göstərmək  olar.  Bir  qədər  sonra  isə  əksinə  plazmatik 
membranın  dəyişilməsi,  normal  hüceyrələrdə  olmayan 
müxtəlif  çıxıntıların  əmələ  gəlməsi  və  ya  kiçik 
qovucuqların 
əmələ 
gəlməsi 
müşahidə 
edilir. 
Oksidləşdirici  fosforlaşma  proseslərinin  pozulmasının 
ilk  mərhələlərində  mitoxondri  matriksinin  sıxılması 
membranlar  arası  məsafənin  genişlənməsi  müşahidə 
edilir.  Sonradan  mitoxondrinin  bu  cür  reaksiyası  onun 
şişməsi  ilə  əvəz  olunur.  Bu  zaman  mitoxondri  yumru 
(sferik)  forma  alır  və  ölçüsü  böyüyür,  matriks 
şəffaflaşır.  Mitoxondrinin  şişməsi  kristlərin  ölçüsü  və 
sayının  azalması  ilə  müşayiət
 
olunur.  Mitoxondrinin 
geri  dönməz  dəyişkənliyi  zamanı  isə  membran 
parçalanır, 
matriks 
hialoplazma 
ilə 
qarışır. 
Endoplazmatik  retikülüm  sistemi  ayrı-ayrı  kiçik 
vakuollar  və  boşluqlara  parçalanır.  Dənəvər  retikülüm 


 
287 
üzərində  ribosomların  miqdarı  azalır  ki,  bu  da  zülal 
sintezinin  azalmasına  səbəb  olur.  Bəzi  hallarda 
endoplazmatik 
retikülün 
üzərində 
boşluqların 
genişlənməsinə  səbəb  olan  təbiəti  müəyyən  olunmayan 
maddə  toplanır.  Görünür  bu  hadisə  endoplazmatik 
retikülüm  üzərindəki  hazır  maddələrin,  Holci  aparatı 
vakuollarına  ötürülməsi  prosesinin  pozulması  nəticəsi 
olaraq  yaranır.  Bu  zaman  Holci  aparatının  çənləri  də 
genişlənə bilir və ya parçalanır, onların daxilində bəzən 
Holci aparatının sintez etdiyi sekretlər toplanır.  
Hüceyrələrin  zədələnməsi  zamanı  onlarda  mitotik 
aktivlik  kəskin  surətdə  azalır.  Onlar  meyozun  müxtəlif 
mərhələlərinin  gecikməsi,  xüsusilə  mitotik  aparatın 
pozulması  nəticəsi  olaraq  yaranır,  mitotik  zəhər  olan 
kolxitsin  vasitəsilə  mitotik  aparatı  dağıtmaqla  və  ya 
plazmatik membranın keçiriciliyini artırmaqla da (xarici 
mühitin  hipoteniyası  ilə)  mitozu  süni  surətdə 
dayandırmaq mümkündür. Maraqlı burasıdır ki, hüceyrə 
komponentlərinin  bu  cür  ayrı-ayrı  submikroskopik
 
dəyişkənlikləri hüceyrələrin təbiətindən və zədələndirici 
faktorların  alternativliyindən  asılı  olmadan  bir-birinə 
oxşar  ola  bilər.  Məs:  mioxondrilərin  və  sitoplazma 
vakuollarının şişməsi qaraciyər hüceyrələrində müxtəlif 
zəhərlənmələr  zamanı  müşahidə  olunur.  Buna  oxşar 
dəyişkənliklər ürək infarktı zamanı və ya kəskin oksigen 
çatışmazlığı zamanı da müşahidə edilir. 
Zədələnməyə  qarşı  hüceyrələrin  bu  cür  oxşar 
cavabları  belə  mülahizə  etməyə  imkan  verir  ki,  canlı 
protoplazmanın  reaksiyaları  əsasında  hansısa  vahid 
molekulyar  mexanizm  durur.  Müxtəlif  amillərin 


 
288 
təsirindən  sitoplazmanın  geri  dönən  spesifik  olmayan 
dəyişkənlikləri 
«paranekroz» 
termini 
ilə 
adlandırılmışdır.  Güman  edirlər  ki,  paranekrotik 
reaksiyaların 
əsasında 
hüceyrədaxili 
zülaların 
denaturasiyası  durur.  Hüceyrələrin  zədələnməsi  zamanı 
zülalların  ikinci,  üçüncü  strukturu  pozulur.  Onlar  nativ 
vəziyyətdən  denaturasiya  vəziyyətinə  keçir  ki,  bu  da  öz 
növbəsində  zülalın  konfiqurasiyasının  dəyişməsinə, 
onların fiziki və kimyəvi xüsusiyyətlərinin pozulmasına 
səbəb  olur.  (Nasonov  və  Aleksandrovun  denaturasiya 
nəzəriyyəsi,  1940).  Bu  nəzəriyyə  ilə  spesifik  olmayan 
zədələndirici  amillərə  məs:  temperaturun,  mühitin  RH-
nın və s. dəyişməsinə hüceyrələrin göstərdiyi reaksiyanı 
yaxşı  izah  etmək  mümkün  olur.  Mənfi  amilin  təsiri 
götürüldükdən  sonra  hüceyrədə  patoloji  proseslər 
dayanır. Əgər hüceyrənin zədələnməsi çox dərin deyilsə 
o  zaman  hüceyrədə  reparasiya  prosesləri  gedə  bilər  və 
hüceyrə  normal  funksional  vəziyyətinə  qayıda  bilər. 
Belə  ki,  çox  hallarda  endoplazmatik  retikülümün 
fraqmentlərə  parçalanması  və  mitoxondrilərin  şişməsi 
geri  dönür.  Hüceyrədə  bu  proseslərin  geri  dönməsinə 
normal  vəziyyətin  bərpasına  çox  vaxt  hüceyrə 
regenerasiyası  deyilir.  Təəssüf  ki,  ayrı-ayrı  hüceyrə 
komponentlərinin 
bərpa 
olması 
prosesi 
tam 
izlənməmişdir.  Odur  ki,  strukturlarını  bərpa  edən 
hüceyrələrdə  mitoxondri  strukturlarının  bərpasının 
dəyişilmiş  mitoxondrilərin  normallaşması  və  ya  intakt 
mitoxondrilərin bölünməsi hesabına getməsini söyləmək 
çətindir. Bu başqa orqanoidlərə də aiddir. 


 
289 
Hüceyrənin  bütün  xüsusiyyətləri  qismən  bərpa 
olduqda  o,  qeyri  tam  reparasiya  adlanır.  Qeyri  tam 
reparasiya 
zamanı 
zədələndirici 
amilin 
təsiri 
götürüldükdən  sonra  hüceyrə  bir  sıra  xüsusiyyətlərini 
bərpa  edirsə  də  bir  müddətdən  sonra  məhv  olur. 
Xüsusilə  bunu  nüvənin  zədələnməsi  zamanı  müşahidə 
etmək  mümkündür.  Məs:  ultrabənövşəyi  şüalarla  təsir 
etdikdən  sonra  bəzi  infuzorlar  öz  hərəkət  funksiyasını 
bərpa  edir,  onlarda  kirpiklər,  həzm  vakuolları  normal 
işləyir,  onlar  qidanı  qəbul  edir,  lakin  bir  müddətdən 
sonra  nüvə  strukturlarının  zədələnməsi  nəticəsi  olaraq 
məhv olurlar.  
Geri  dönməyən  zədələnmələr  zamanı  hüceyrələr 
məhv olur. Hüceyrənin ölümü vaxtını dəqiq təyin etmək 
çətindir.  Çünki  ölüm  ani  hadisə  olmayıb,  müəyyən  bir 
prosesdir. Geri dönməyən zədələnmələr zamanı bir sıra 
ardıcıl  proseslər  onun  dağılmasına  səbəb  olur. 
Hüceyrələrin  ilkin  zədələnmələri  zamanı  onlar  geri 
dönən  dəyişikliklərə  oxşayır,  fərqi  ondan  ibarətdir  ki, 
zədələndirici  amilərin  təsiri  götürüldükdən  sonra  o 
dəyişikliklər bərpa olmur, əksinə proqressivləşir. 
Hüceyrələrin 
vital 
rəngləyicilərlə 
diffuz 
rənglənməsi  onların  bu  vəziyyətini  göstərən  ən  yaxşı 
misaldır.  Hüceyrələrin  ölməsi  zamanı  hüceyrədaxili
 
hidrolitik fermentlər fəallaşır. Onlar zülaları, lipidləri və 
s.  parçalayır,  bu  zaman  hüceyrədaxili  membranlar,  o 
cümlədən  lizosomların  membranı  əriyir.  Bütün  bunlar 
avtolizə  –  hüceyrələrin  öz-özünü  həzm  etməsinə  səbəb 
olur ki, bu da artıq ölümlə əlaqədar olan dəyişikliklərdir. 
Hüceyrə  səviyyəsində  patoloji  proseslər  təkcə 


Yüklə 2,8 Kb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   61   62   63   64   65   66   67   68   69




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©genderi.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə