C. P. İSayev infeksion xəSTƏLİKLƏR



Yüklə 4,43 Mb.
Pdf görüntüsü
səhifə15/207
tarix18.05.2018
ölçüsü4,43 Mb.
#44663
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   207

31 

 

müşahidə  edilən xəstələrin  80%-ı  xroniki  bakteriya-gəzdirənlərdən  yoluxanların payına  düşür. 



Xəstəliyin atipik formaları və yüngül gedişləri də epidemioloji cəhətdən təhlükəli hesab olunur. 

Belə ki, onlar çox vaxt həkimə müraciət etmir və ya vaxtında təcrid olunmurlar. 

Törədicilərin ötürülmə  mexanizmi  fekal-oraldır. Yoluxma  əsasən  infeksi-

yalaşmış su  və  qida  istifadə  etdikdə baş  verir.  Məişət-təmas  yolu  ilə  yoluxma  az  hallarda  qeyd 

edilir. Su yolu ilə yoluxma daha təhlükəlidir. Bu zaman xəstəlik kütləviliyi və sürətlə yayılması ilə 

fərqlənir.  Su  epidemiyaları  adətən  infeksiya-laşmış  su  mənbəyindən  istifadə  edən  yaşayış 

məntəqələrini və ya əhalini əhatə edir. Çirklənmiş su mənbəyindən istifadə dayandırıldıqdan sonra 

sönür.  Spo-radik  xəstələnmə  hallarında  da  su  yolu  ilə  yoluxma  istisna  edilmir  və  açıq 

su hövzələrindən, texniki məqsədlə istifadə olunan sudan işlətdikdə baş verir. Qida məhsulları ilə 

yayılan epidemioloji alovlanmalara az təsadüf edilir. Bu zaman bakteriyaların qida məhsullarında 

uzun  müddət  qalması  ilə  yanaşı,  orada artıb  çoxala  bilməsi  də  nəzərə  alınmalıdır.  Qida 

epidemiyaları  məhdud  olub, müəyyən  məhəllələri  və  yaşayış  evlərini  əhatə  edir.  Birdən-birə 

xəstələnmə  hallarının  sürətlə  artması  ilə  xarakterizə  olunur.  Qeyd  etmək  lazımdır  ki, 

ərzaq məhsullarının yoluxmasında milçəklərin uə müəyyən rolu vardır. Bır sıra hallarda, xüsusən 

şəxsi  gigiyena  qaydalarına  əməl  etmədikdə məişət-təmas  yolu  ilə də  yoluxmaq mümkündür.  Bu 

zaman yoluxma faktorları məişət əşyaları, qab-qacaq, mebel, yataq ağları və s. olur. Xəstəliyin baş 

verməsində daxil olan törədicilərin miqdarının - infeksiyalaşdırma dozasının da əhəmiyyəti vardır. 

Xəstəlikdən sonra formalaşan immunitet, profilaktik peyvəndlər xəstəliyin geniş 

əhali  kütlələrini  əhatə  etməsinin  qarşısını  alır.  Kütləvi  yoluxma  hallarında  epidemik  ocaqlarda 

xəstəlik əhalinin 40-50%-ni əhatə edə bilər. Daha çox 15-45 yaşlarında olanlar, xüsusən kişilər 

xəstələnir.  Bu  onların  təsərrüfat fəallığı  ilə  izah  edilməlidir. Fəsillik  mövcuddur -  xəstəliyin 

yayılması üçün real şərait yarandığına görə ilin isti, yay-payız aylarında tez-tez qeyd edilir. 

Tif-paratif xəstəlikləri dünyanın bütün iqlim qurşaqlarında yayılmışdır. İsti iqlim 

qurşaqlarında və əhalinin sanitar-məişət şəraiti, yaşayış vəziyyəti aşağı səviyyədə olan ölkələrdə 

daha çox rast gəlinir. 

Xəstəlikdən  sonra  uzun  müddətli, davamlı  immunitet  yaranır. Təkrari 

xəstələnmə nadir hallarda olur. Müasir dövrdə təkrari xəstələnmələr nisbətən tez-tez və daha qısa 

müddətdən sonra (1,5-2 il) baş verir. Bu antibiotiklərlə müalicə nəticəsində immunogenezdə baş 

verən dəyişikliklərlə izah edilir. 

Patogenezi.  Qarın  yatalağının  patogenezində  şərti  olaraq  aşağıdakı  dövrləri 

ayırmaq  olar:  törədicinin  orqanizmə  daxil  olması,  limfadenitin  inkişafı və  ya ilkin  regionar 



infeksiya,  bakteriemiya və toksinemiyaparenximatoz  yayılma,  törədicinin  orqanizmdən  xaric 

edilməsiimmunitetin formalaşması və sağalma. 

Xəstəliyin  inkişaf  etməsi  üçün  orqanizmə  müəyyən  sayda  (infeksiyalaş-dırma 

dozası) bakteriyaların düşməsi tələb olunur. Amerika alimlərinin könüllülər üzərində apardıqları 

müşahidələr göstərmişdir ki, infeksiyanm baş verməsi üçün orqanizmə 10 mln-dan - 1 mild-dək 

bakteriya düşməsi lazımdır. Xəstəliyin baş verməsi və kliniki olaraq büruzə verməsi bir sıra digər 

faktorlardan:  törədicinin  patogenliyindən,  virulentliyindən;  orqanizmin  rezis-tentliyi  və 

reaktivliyindən; xarici mühitin fiziki, kimyəvi və s. amillərindən də asılıdır. 

downloaded from KitabYurdu.org




32 

 

Ağızdan qəbul edilən bakteriyalar həzm sisteminin yuxarı şöbələrinin müdafiə 



baryerini keçərək nazik bağırsağa düşür. Buradakı əlverişli mühitdə artıb çoxalaraq bağırsaq limfa 

düyünlərinə  - solilar  follikullara və onların  yığın-lılarına,  Peyer  düyünlərinə daxil  olur.  Qeyd 

etmək lazımdır ki, törədicilər təkcə nazik bağırsaqdan deyil, həzm sisteminin digər şöbələrindən 

ağızdan, mədədən, yoğun bağırsaqdan da daxil ola bilərlər. Bu özünü klinikada kataral angi-na, 



qastritlər, mədə və 12b. bağırsaqda qarın yatalağına xas olan xoraların olması, koli tif ilə büruzə 

verir. Bağırsaq limfa düyünlərinə daxil olmuş bakteriyalar çoxalır, onları iltihablaşdırır və regionar 

limfa  düyünlərinə  keçir.  Orada  da, intensiv  çoxalaraq  iltihabi  prosesin  inkişafına  səbəb  olur. 

Bağırsaq  və  miisariqə limfa  düyünlərində  keçən  mərhələ  xəstəliyin  inkubasiya  dövrünə  uyğun 

gəlir. Bu dövrdə orqanizmin, o cümlədən bağırsaq limfa aparatının sensibilizasiyası baş verir ki, 

bu  da  sonrakı  mərhələdə  müşahidə  edilən  patomorfoloji  dəyişikliklərin  inkişafına  səbəb  olur. 

İnfeksiyalaşmış regionar limfa düyünləri çoxalmaqda olan törədicilər üçün sədd rolunu oynaya 

bilmir  və  bakteriyalar  qana keçir.  Bakteriemiya  baş  verir  və  xəstəliyin  klinik  əlamətləri  özünü 

göstərir. 

Qanın  bakteriosid  təsirindən  və  faqositoz  nəticəsində  bakteriyaların  bir  qismi 

tələf  olur.  Onlardan  xaric  olan  endotoksin  ümumi  intoksikasiya  verir. Qeyd  etmək  lazımdır  ki, 

regionar limfa düyünlərində artıb-çoxalan törədicilərin də bir qismi tələf olur ki, bu zaman xaric 

olan  endotoksin  də  qana  keçir. Endotoksin  güclü  neyrotrop  təsirə  malikdir.  Onlar  sinir 

mərkəzlərinə təsir edib, kliniki olaraq özünü xəstəliyə xas olan ləngimə və huşun dumanlaşması ilə 

gedən infeksion ensefalopatiya şəklində büruzə verir. Ağır gedişlərdə isə "status typhosus" halı 

inkişaf edir. Endotoksin simpatik sinir sisteminə və vege-tativ qanqlionlara da təsir edir. Nazik 

bağırsağın selikli qişalarında, limfa aparatında damar pozğunluqları, trofik dəyişikliklər baş verir. 

Vaqotoniya əlamətləri, meteroizm, bağırsaq xoraları, bəzən ishal qeyd edilir. Endotoksin sümük 

iliyinə təsir göstərib leykopeniyanm meydana çıxmasını şərtləndirir. 

Endotoksinin miokarda təsiri onda distrofık dəyişikliklərə, ağır hallarda loksiki 



miokarditin inkişafına gətirib çıxarır. Xəstəliyin ağır gedişlərində İTŞ inkişaf edə bilər. Bu zaman 

perifcrik  damarlar  (arteriolalar  və  postkapillyar venulalar)  tonusdan  düşür.  Qanın  periferiyada 

depolaşması, onun maye hissəsinin damar ətrafı mühitə keçməsi baş verir. Əvvəl nisbi, sonra isə 

mütləq  hi-povolemiya  inkişaf  edir,  ürəyə  qayıdan  venoz  qanın  miqdarı  azalır. 

Hipoksiya, metabolik asidoz, su-duz tarazlığındakı pozğunluqlar artır. İTŞ-un gedişi və proqnozu 

bir  çox  hallarda  ürək-damar  çatışmazlığı,  böyrəklərin,  ağ  ciyərin, qaraciyərin  zədələnməsi  ilə 

müəyyənləşir.  Göstərmək  lazımdır  ki,  uzun  müddətli  endotoksinemiya  zamanı  kallikrein-kinin 

sistemin  fəallaşması  hipodi-namik  pozğunluqların,  daxili  üzvlərdə  isə  morfoloji  və  funksional 

dəyişikliklərin inkişafına səbəb olur. Göründüyü kimi qarm yatalağının patogenezində endotoksin 

əhəmiyyətli rol oynayır. 

Qana keçən bakteriyalar bütün orqanizmə yayılaraq müxtəlif üzvlərdə, əsasən 

qaraciyər, dalaq, limfa düyünləri və sümük iliyində fiksə olunur. Həmin üzvlərdə artıb çoxalaraq 

yenidən  qana  keçir  və  bununla  da  bakteriemiyanın saxlanmasına  səbəb  olur. Parenximatoz 

diffuziya mərhələsi başlayır. Kliniki olaraq zədələnmiş üzvlərə müvafiq əlamətlər və ekzantema 

meydana çıxır. 

downloaded from KitabYurdu.org



Yüklə 4,43 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   207




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©genderi.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə