Ə. H.Əliyev, F.Ə.Əliyeva, V. M. Mədətova

 
316 
səthindəki reseptorlarla əlaqəyə girərək qlükozanın membran 
vasitəsi ilə daşınma mexanizmini fəallaşdırır. 
Sinir hüceyrələrində qlükozanın mübadiləsi. Mərkəzi sinir 
sisteminin hüceyrələri enerjiyə olan yüksək tələbatını demək olar 
ki, tamamilə qlükoza hesabına təmin edirlər. Belə ki, onun 
istifadəsi insulindən asılı deyil. İnsulin bu hüceyrələrin 
membranlarının qlükoza üçün keçiriciliyinə  təsir etmir və bu 
hüceyrələrin ferment sistemini fəallaşdırır. Mərkəzi sinir 
sisteminin özünə lazım olan enerjinin qlükozanın 
oksidləşməsindən alması faktı  nəyə görə qanda qlükozanın 
qatılığının kritik səviyyəsindən aşağı düşməsi (0,5-0,2 q/l) 
nəticəsində yaddaşın zəifləməsi və  hətta komaya gətirə bilən 
hipoqlikemik  şokun yaranmasını başa düşməyə imkan verir. 
Bədənin əksər digər hüceyrələri insulinə cavabı əzələ hüceyrələri 
kimi verir.  
İnsulinin yağ mübadiləsinə  təsiri. Qaraciyər insulinin təsiri 
ilə yalnız məhdud miqdarda qlükogeni saxlaya bilər. Qaraciyərə 
artıq daxil olan qlükoza fosforlaşmaya məruz qalaraq bu yolla 
hüceyrədə saxlanılır, ancaq sonra qlükogenə deyil, yağa 
çevrilirlər. Yağa bu cür çevrilmə insulinin düzünə  təsiri 
nəticəsində olur və bu vaxt yaranmış yağ turşuları qanla piy 
toxumasına daşınaraq orada hüceyrələr tərəfindən udulur və 
saxlanılır. Qanda yağlar lipoproteinlərin tərkibində saxlanılaraq 
artlrosklerozun və onunla bağlı olan emboliya riski və infarktın 
inkişafında vacib rol oynayır.  İnsulinin piy toxumasının 
hüceyrələrinə təsiri prinsip etibarilə onun qaraciyər hüceyrələrinə 
təsiri ilə uyğundur. Belə ki, qaraciyərdə yağ turşularının 
yaranması daha intensiv gedir və ona görə onlar qaraciyərdən, 
yuxarıda göstərildiyi yolla piy toxumasına gəlir. Toxumalarda yağ 
turşuları triqliseridlər formasında saxlanılır.  İnsulinin piy 
toxumasına digər vacib təsiri onların qliserol ilə  təmin 
olunmasıdır ki, bu triqliseridlərin sintezi üçün vacibdir. 
Qliserolun hər bir molekulu yağ turşularının 3 molekulu ilə 
reterefikasiya edə bilər, insulinin yağ mübadiləsinə yuxarıda 
göstərilən təsiri dönəndir və onun az qatılığında triqleseridlər 
 
317 
yenidən qliserol və sərbəst yağ turşularına parçalanır. Bu onunla 
bağlıdır ki, insulin hormonlara həssas olan mepazanı ingibirə edir 
və onun qatılığının aşağı düşməsi (insulinin) lipolizi aktivləşdirir. 
Triqliseridlərin hidrolizindən alınan sərbəst yağ turşuları qliserol 
ilə eyni vaxtda qana daxil olur və digər toxumalarda enerji 
mənbəyi kimi istifadə olunur. İnsulinin çatışmazlığı zamanı piy 
deposundan çıxmış yağ turşularının çox hissəsi yenidən qaraciyər 
tərəfindən udulur. Qaraciyər hüceyrələri, hətta insulin olmadan da 
triqliseridləri sintez edir. Ona görə onun çatışmazlığı  şəraitində 
piy deposundan ayrılan yağ turşuları qaraciyərdə triqliseridlər 
şəklində toplanır. Məhz bu səbəbə görə insulin defisiti olan 
xəstələrdə, yəni  şəkərli diabetdə baxmayaraq ki, ümumi arıqlama 
gedir, ancaq qaraciyərin piylənməsi baş verir. Qaraciyərdə yağ tur-
şularının yüksək miqdarı aktivləşmiş sirkə turşusunun yaranmasına 
(asetil-KoA) gətirir. Belə ki, qaraciyər bütün asetil-KoA-m 
istifadə edə bilmir (enerji mənbəyi kimi) və o, asetosirkə 
turşusuna çevrilir və o qana buraxılır.  İnsulinin kifayət qədər 
yüksək qatılığında periferik hüceyrələr asetosirkə turşusunu 
yenidən asetil KoA-ya çevirməyə qadirdilər ki, bu maddə onlar 
üçün enerji mənbəyi kimi istifadə olunur. Ancaq insulinin 
olmaması  şəraitində bu çevrilmə olmur və asetosirkə turşusunun 
bir hissəsi beta-hidroksiyağ turşusuna və asetona çevrilir. Bu üç 
metobolit keton cisimləri adlanır və bu vaxt yaranan mübadilə 
pozğunluğu ketoz adlanır. Ketoz zamanı diabetik koma 
vəziyyətində  xəstənin buraxdığı hava aseton iyi verir, qanın 
analizi isə metobolik astozu göstərir.  
İnsulinin zülal mübadiləsinə  təsiri. Qida ilə  qəbul edilən 
zülallar amin turşularına qədər parçalanır ki, bunlar digər zülalların 
sintezində supstrat kimi istifadə olunur. Bu proses yalnız insulinin 
təsiri  şəraitində optimal gedir. İnsulin hüceyrədə bir çox amin 
turşularının fəal daşınmasını təmin edir. Qida qəbulundan sonra hü-
ceyrələrdə amin turşu qatılığının artması ribosomlarda zülal 
sintezinin stimulə olunmasına səbəb olur. İnsulin zülalın sintezini 
stimulə edir və nüvədə DNT-nin transkripsiya sürətini dolayı yolla 
artırır və bununla da RNT-nin yaranmasını da artırır. İnsulinə oxşar 
downloaded from KitabYurdu.org

---

 
318 
təsiri boy hormonu göstərir, lakin o, digər qrup amin turşularının 
udulmasını aktivləşdirir.  İnsulinin bütün bu effektləri birlikdə 
zülalın sintezinə şərait yaradır. İnsulinin olmaması əks təsir verir və 
orqanizmin zülal resurslarının tükənməsinə gətirir. Bu halda amin 
turşuları ya bilavasitə enerji substratı kimi, ya da qlükogenogenez 
prosesində istifadə olunur. Zülal sintezində insulin demək olar ki, 
boy hormonu kimi əhəmiyyətlidir, uşağın normal inkişafı  hər iki 
hormonun normal münasibətində olur. 
Qlükaqon – mədəaltı vəzinin adacıq toxumalarının 
α  hücey-
rələri tərəfindən hasil olunan polipeptiddir. O insulinin antoqonis-
tidir. Qlükaqonun təsiri altında qaraciyərdə  və  bəzi digər 
orqanlarda qlikogenin qlükozaya çevrilməsi prosesi fəal  şəkil 
almağa başlayır. Qlükaqon qlükozanın təşkili ilə qlikogenin 
parçalanmasında iştirak edən fosforilazanın fəalaşması sayəsində 
qanda  şəkərin miqdarının çoxalmasına yardım edir. Qlükaqon 
bütün bunlardan başqa toxumalarda qlükozanın turşulaşma 
prosesini stimullaşdırır. Müxtəlif heyvanlar qlikaqona qarşı 
müxtəlif həssaslığa malikdir: sürünənlər ilə quşlar qlükaqona 
qarşı xüsusilə  həssasdırlar. Qlükaqon yağlar mübadiləsinə  təsir 
göstərərək, yağın yağ toxumasında parçalanmasını stimullaşdırır.  
Mədəaltı  vəzi hormonlarının sekresiyası proseslərinə  təsir gös-
tərən amillər arasında qanda qlükozanın tərkibini və  hər iki 
hormonların sekresiyasını stimullaşdıran adenohipofizin 
samototrop hormonunun miqdarını misal çəkmək mümkündür. 
Cinsiyyət vəziləri ilə böyrəküstü vəzi androgenləri də 
stimullaşdırıcı effektə malikdirlər. 
Langerhans adacıqlarının alfa hüceyrələrində hazırlanan qlü-
kaqon insulin kimi polipeptiddir. O, 29 amin turşusu qalığından 
ibarətdir. Qlükaqon funksiyalarına görə insulinin antoqonistidir. 
O, qaraciyərdə qlükogenin parçalanmasını stimulə edir (qlü-
kogenoliz) və bununla da qanda qlükozanın azalması 
(hipoqlikemiya) şəraitində onun dərhal artmasını təmin edir.  
Qlükaqon plazmatik membranın səthində yerləşən reseptorla 
kompleks birləşmə  əmələ  gətirərək ATF-i tsiklik AMF-ə çevirən 
adenilattsiklazanı  fəallaşdırır. tsAMF qlükaqonun  hüceyrədaxili 
 
319 
vasitəçisi olub, qlükogenin parçalanmasına gətirən biokimyəvi 
reaksiyaları stimulə edir. Qlükogenin əsas hədəf orqanı 
qaraciyərdir ki, bu qlükogenin əsas depo yeridir. Xroniki 
hipoqlükemiya zamanı qlükoqonun uzunmüddətli təsiri qaraciyərdə 
qlükogenin ehtiyatının azalmasına gətirir, ancaq onda qlükogenez 
yenə  də davam edir. Axırıncı effektin səbəbi ondan ibarətdir ki, 
qlükaqonun təsirindən qaraciyər hüceyrələri qandan amin 
turşularını daha aktiv udur və bu amin turşuları qlükozanın sintezi 
üçün istifadə edilir.  
Samatostatin. Bu 14 amin turşusundan təşkil olunmuş peptid-
dir.  İlk dəfə o, hipotalamusda tapılıb. Burada tapılmış sama-
tostatin hipofizdə boy hormonunun sintezini zəiflədir ki, bundan 
da onun adından götürülüb. O, bir çox toxumalarda ingibitor 
vəzifəsini görür. O, Langerhans adacıqlarının hüceyrələrində 
yaranır və parakrin yolla təsir edir, insulin və qlükaqonun sekresi-
yasını  zəiflədir. Bundan başqa o, mədə-bağırsaq traktının və öd 
peristaltikasını zəiflədir və həzm şirələrinin sekresiyasını azaldır. 
Nəticədə də qidanın sorulması zəifləyir. Beləliklə, samatostatinin 
təsiri həzm sisteminin aktivliyinin zəifləməsinə səbəb olur.  
Qlükozanın səviyyəsinin tənzimlənməsi.  Qanda  şəkərin 
miqdarının artması beta hüceyrəsi tərəfindən insulinin sekresiyası 
üçün güclü stimuldur. Qlükozanın normal qatılığında insulinin sek-
resiyası bazal sürətə malik olur, ancaq qlükozanın qatılığının 
0,9q/l-dən aşağı olması vaxtı qanda insulin tapılmır. Ağızdan 100 q 
qlükoza qəbul edildikdən sonra onun qandakı qatılığı  dərhal artır 
ki, bu insulinin xaric olmasına səbəb olur. Bu cür asılılıq şəkil 7.17-
də verilib. İnsulinin çatışmazlığı vaxtı qanda şəkərin qatılığının 
azalması ləngiyir (şəkil 7.18, 7.19).  
  
downloaded from KitabYurdu.org

---