316
səthindəki reseptorlarla əlaqəyə girərək qlükozanın
membran
vasitəsi ilə daşınma mexanizmini fəallaşdırır.
Sinir hüceyrələrində qlükozanın mübadiləsi. Mərkəzi sinir
sisteminin hüceyrələri enerjiyə olan yüksək tələbatını demək olar
ki, tamamilə qlükoza hesabına təmin edirlər. Belə ki, onun
istifadəsi insulindən asılı deyil. İnsulin bu hüceyrələrin
membranlarının qlükoza üçün keçiriciliyinə təsir etmir və bu
hüceyrələrin ferment sistemini fəallaşdırır. Mərkəzi sinir
sisteminin özünə lazım olan enerjinin qlükozanın
oksidləşməsindən alması faktı nəyə görə qanda qlükozanın
qatılığının kritik səviyyəsindən aşağı düşməsi (0,5-0,2 q/l)
nəticəsində yaddaşın zəifləməsi və hətta komaya gətirə bilən
hipoqlikemik şokun yaranmasını başa düşməyə imkan verir.
Bədənin əksər digər hüceyrələri insulinə cavabı əzələ hüceyrələri
kimi verir.
İnsulinin yağ mübadiləsinə təsiri. Qaraciyər insulinin təsiri
ilə yalnız məhdud miqdarda qlükogeni saxlaya bilər.
Qaraciyərə
artıq daxil olan qlükoza fosforlaşmaya məruz qalaraq bu yolla
hüceyrədə saxlanılır, ancaq sonra qlükogenə deyil, yağa
çevrilirlər. Yağa bu cür çevrilmə insulinin düzünə təsiri
nəticəsində olur və bu vaxt yaranmış yağ turşuları qanla piy
toxumasına daşınaraq orada hüceyrələr tərəfindən udulur və
saxlanılır. Qanda yağlar lipoproteinlərin tərkibində saxlanılaraq
artlrosklerozun və onunla bağlı olan emboliya riski və infarktın
inkişafında vacib rol oynayır. İnsulinin piy toxumasının
hüceyrələrinə təsiri prinsip etibarilə onun qaraciyər hüceyrələrinə
təsiri ilə uyğundur. Belə ki, qaraciyərdə yağ turşularının
yaranması daha intensiv gedir və ona görə onlar qaraciyərdən,
yuxarıda göstərildiyi yolla piy toxumasına gəlir. Toxumalarda yağ
turşuları triqliseridlər formasında saxlanılır. İnsulinin piy
toxumasına digər vacib təsiri onların qliserol ilə təmin
olunmasıdır ki, bu triqliseridlərin sintezi üçün vacibdir.
Qliserolun hər bir molekulu yağ turşularının 3
molekulu ilə
reterefikasiya edə bilər, insulinin yağ mübadiləsinə yuxarıda
göstərilən təsiri dönəndir və onun az qatılığında triqleseridlər
317
yenidən qliserol və sərbəst yağ turşularına parçalanır. Bu onunla
bağlıdır ki, insulin hormonlara həssas olan mepazanı ingibirə edir
və onun qatılığının aşağı düşməsi (insulinin) lipolizi aktivləşdirir.
Triqliseridlərin hidrolizindən alınan sərbəst yağ turşuları qliserol
ilə eyni vaxtda qana daxil olur və digər toxumalarda enerji
mənbəyi kimi istifadə olunur. İnsulinin çatışmazlığı zamanı piy
deposundan çıxmış yağ turşularının çox hissəsi yenidən qaraciyər
tərəfindən udulur. Qaraciyər hüceyrələri, hətta insulin olmadan da
triqliseridləri sintez edir. Ona görə onun çatışmazlığı şəraitində
piy deposundan ayrılan yağ turşuları qaraciyərdə triqliseridlər
şəklində toplanır. Məhz bu səbəbə görə insulin defisiti olan
xəstələrdə, yəni şəkərli diabetdə baxmayaraq ki, ümumi arıqlama
gedir, ancaq qaraciyərin piylənməsi baş verir.
Qaraciyərdə yağ tur-
şularının yüksək miqdarı aktivləşmiş sirkə turşusunun yaranmasına
(asetil-KoA) gətirir. Belə ki, qaraciyər bütün asetil-KoA-m
istifadə edə bilmir (enerji mənbəyi kimi) və o, asetosirkə
turşusuna çevrilir və o qana buraxılır. İnsulinin kifayət qədər
yüksək qatılığında periferik hüceyrələr asetosirkə turşusunu
yenidən asetil KoA-ya çevirməyə qadirdilər ki, bu maddə onlar
üçün enerji mənbəyi kimi istifadə olunur. Ancaq insulinin
olmaması şəraitində bu çevrilmə olmur və asetosirkə turşusunun
bir hissəsi beta-hidroksiyağ turşusuna və asetona çevrilir. Bu üç
metobolit keton cisimləri adlanır
və bu vaxt yaranan mübadilə
pozğunluğu ketoz adlanır. Ketoz zamanı diabetik koma
vəziyyətində xəstənin buraxdığı hava aseton iyi verir, qanın
analizi isə metobolik astozu göstərir.
İnsulinin zülal mübadiləsinə təsiri. Qida ilə qəbul edilən
zülallar amin turşularına qədər parçalanır ki, bunlar digər zülalların
sintezində supstrat kimi istifadə olunur. Bu proses yalnız insulinin
təsiri şəraitində optimal gedir. İnsulin hüceyrədə bir çox amin
turşularının fəal daşınmasını təmin edir. Qida qəbulundan sonra hü-
ceyrələrdə amin turşu qatılığının artması ribosomlarda zülal
sintezinin stimulə olunmasına səbəb olur. İnsulin zülalın sintezini
stimulə edir və nüvədə DNT-nin transkripsiya sürətini dolayı yolla
artırır və bununla da RNT-nin yaranmasını da artırır. İnsulinə oxşar
downloaded from KitabYurdu.org
318
təsiri boy hormonu göstərir, lakin o, digər qrup amin turşularının
udulmasını aktivləşdirir. İnsulinin
bütün bu effektləri birlikdə
zülalın sintezinə şərait yaradır. İnsulinin olmaması əks təsir verir və
orqanizmin zülal resurslarının tükənməsinə gətirir. Bu halda amin
turşuları ya bilavasitə enerji substratı kimi, ya da qlükogenogenez
prosesində istifadə olunur. Zülal sintezində insulin demək olar ki,
boy hormonu kimi əhəmiyyətlidir, uşağın normal inkişafı hər iki
hormonun normal münasibətində olur.
Qlükaqon – mədəaltı vəzinin adacıq toxumalarının
α hücey-
rələri tərəfindən hasil olunan polipeptiddir. O insulinin antoqonis-
tidir. Qlükaqonun təsiri altında qaraciyərdə və bəzi digər
orqanlarda qlikogenin qlükozaya çevrilməsi prosesi fəal şəkil
almağa başlayır. Qlükaqon qlükozanın
təşkili ilə qlikogenin
parçalanmasında iştirak edən fosforilazanın fəalaşması sayəsində
qanda şəkərin miqdarının çoxalmasına yardım edir. Qlükaqon
bütün bunlardan başqa toxumalarda qlükozanın turşulaşma
prosesini stimullaşdırır. Müxtəlif heyvanlar qlikaqona qarşı
müxtəlif həssaslığa malikdir: sürünənlər ilə quşlar qlükaqona
qarşı xüsusilə həssasdırlar. Qlükaqon yağlar mübadiləsinə təsir
göstərərək, yağın yağ toxumasında parçalanmasını stimullaşdırır.
Mədəaltı vəzi hormonlarının sekresiyası proseslərinə təsir gös-
tərən amillər arasında qanda qlükozanın tərkibini və hər iki
hormonların sekresiyasını stimullaşdıran adenohipofizin
samototrop hormonunun miqdarını misal çəkmək mümkündür.
Cinsiyyət vəziləri ilə böyrəküstü vəzi androgenləri də
stimullaşdırıcı effektə malikdirlər.
Langerhans adacıqlarının alfa hüceyrələrində hazırlanan qlü-
kaqon insulin kimi polipeptiddir. O, 29 amin turşusu qalığından
ibarətdir. Qlükaqon funksiyalarına görə insulinin antoqonistidir.
O, qaraciyərdə qlükogenin parçalanmasını stimulə edir (qlü-
kogenoliz) və bununla da qanda qlükozanın azalması
(hipoqlikemiya) şəraitində onun dərhal artmasını təmin edir.
Qlükaqon plazmatik membranın səthində yerləşən reseptorla
kompleks birləşmə əmələ gətirərək
ATF-i tsiklik AMF-ə çevirən
adenilattsiklazanı fəallaşdırır. tsAMF qlükaqonun hüceyrədaxili
319
vasitəçisi olub, qlükogenin parçalanmasına gətirən biokimyəvi
reaksiyaları stimulə edir. Qlükogenin əsas hədəf orqanı
qaraciyərdir ki, bu qlükogenin əsas depo yeridir. Xroniki
hipoqlükemiya zamanı qlükoqonun uzunmüddətli təsiri qaraciyərdə
qlükogenin ehtiyatının azalmasına gətirir, ancaq onda qlükogenez
yenə də davam edir. Axırıncı effektin səbəbi ondan ibarətdir ki,
qlükaqonun təsirindən qaraciyər hüceyrələri qandan amin
turşularını daha aktiv udur və bu amin turşuları qlükozanın sintezi
üçün istifadə edilir.
Samatostatin. Bu 14 amin turşusundan
təşkil olunmuş peptid-
dir. İlk dəfə o, hipotalamusda tapılıb. Burada tapılmış sama-
tostatin hipofizdə boy hormonunun sintezini zəiflədir ki, bundan
da onun adından götürülüb. O, bir çox toxumalarda ingibitor
vəzifəsini görür. O, Langerhans adacıqlarının hüceyrələrində
yaranır və parakrin yolla təsir edir, insulin və qlükaqonun sekresi-
yasını zəiflədir. Bundan başqa o, mədə-bağırsaq traktının və öd
peristaltikasını zəiflədir və həzm şirələrinin sekresiyasını azaldır.
Nəticədə də qidanın sorulması zəifləyir. Beləliklə, samatostatinin
təsiri həzm sisteminin aktivliyinin zəifləməsinə səbəb olur.
Qlükozanın səviyyəsinin tənzimlənməsi. Qanda şəkərin
miqdarının artması beta hüceyrəsi tərəfindən insulinin sekresiyası
üçün güclü stimuldur. Qlükozanın normal qatılığında
insulinin sek-
resiyası bazal sürətə malik olur, ancaq qlükozanın qatılığının
0,9q/l-dən aşağı olması vaxtı qanda insulin tapılmır. Ağızdan 100 q
qlükoza qəbul edildikdən sonra onun qandakı qatılığı dərhal artır
ki, bu insulinin xaric olmasına səbəb olur. Bu cür asılılıq şəkil 7.17-
də verilib. İnsulinin çatışmazlığı vaxtı qanda şəkərin qatılığının
azalması ləngiyir (şəkil 7.18, 7.19).
downloaded from KitabYurdu.org