Mehman ağayev

 
102
 
β-blokatorlar böyrək qan dövranına, YFS, diurezə, natriumun 
ekskresiyası göstəricilərinə  təsir etmir. Yüksək dozada renin-
angiotenzin sistemini blokada edir və hiperkaliemiyaya səbəb ola 
bilir. 
β-blokatorların bradikardiya, ürək çatışmazlığı, sinus düyününün 
zəifliyi, atrio-ventrikulyar blokada, bronx astması zamanı tətbiqi əks 
göstərişdir. 
α-adrenergik reseptorların blokatorları. BH müalicəsində 
istifadə olunan 
α-blokatorların təsir mexanizmi onların seçici olaraq 
postsinaptik damar 
α
1
-reseptorlara təsirinə əsaslanır. Bu qrupa daxil 
olan və hipertoniyanın müalicəsində istifadə olunan dərmanlar 5 
saylı cədvəldə verilmişdir. 
                                                                                  Cədvəl 5 
BH müalicəsində istifadə olunan 
α-blokatorlar 
 
Preparat Doza, 
mq 
Gündəlik qəbulu, 
dəfə 
Prazozin 1-15 
3-4 
Terazozin (Kornam) * 
5-10 
2 
Alfuzozin (Dalfaz) * 
5-10 
1 
Doksazozin (Kardura) * 
4-8 
1 
Tamsulozin (Omnik) * 
400 
1 
* - Bu preparatlar həmçinin prostat vəzin xoşxassəli hiperplaziya-
sının müalicəsində istifadə olunur. 
α-blokatorların istifadəsi zamanı xəstələrdə postural hipotenziya, 
baş gicəllənməsi, yuxululuq, ağızda quruluq, seksual disfuksiya mü-
şahidə oluna bilər. 
 
Angiotenzin  II reseptorların (AT
1
 reseptorlar) blokatorları. 
Bu qrup preparatlar angiotenzin II təsirini  həyata keçirən AT
1A
  və 

---

 
103
AT
1B
 reseptorları blokada edirlər. Bu qrupa daxil olan dərmanlar 6 
saylı cədvəldə verilmişdir.  
Bu qrup preparatların nefroprotektiv rolu yüksək qiymətləndirilir 
(M.Martinez Maldonado, 2001), amma iqtisadi cəhətdən isə diuretik-
lər, AÇFİ, KA, 
β-blokatorlar daha cəlbedicidirlər (A.İ.Martınov və b., 
2001). 
             
Cədvəl 6 
BH müalicəsində istifadə olunan angiotenzin II reseptorları-
nın blokatorları 
 
Preparat Doza, 
mq 
Gündəlik qəbulu, dəfə 
Lozartan (Kozaar) 
50-100 
1-2 
Valsartan 80 1 
Kandesartan 4-6-8  1 
 
Xəstələrdə böyrək xəstəliklərinin klinik təzahürlərinə görə BH-
nin müalicəsində hipotenziv preparatların müxtəlif kombinasiyaları 
tərəfimizdən işlənmiş və tətbiq olunmuşdur. Bütün  kombinasiyalar 
əksər hallarda ilgək diuretikləri fonunda aparılır. 
I kombinasiya  - AÇFİ + 
β-blokatorlar - 50 yaşdan aşağı olan 
xəstələrdə, taxikardiyada,  ürək çatışmazlığı olmadıqda tətbiq olunur. 
II kombinasiya - AÇFİ + KA - bradikardiya, şəkərli diabet 
(verapamil) və yaşlı xəstələrdə istifadə edilir. 
III  kombinasiya - AÇFİ + 
α-blokatorlar - arterial hipertoniyanın 
prostat vəzin xoş xassəli hiperplaziyası ilə müştərək təsadüflərində 
istifadə edilir. 
IV kombinasiya - AÇFİ + angiotenzin II reseptorları blokatorları - 
başqa hipotenziv dərmanlar effektsiz olduqda tətbiq olunur. 
Hipertonik krizlərdə nifedipin 10 mq dozada dilin altına qoyul-
maqla istifadə olunur.  

---

 
104
Beləliklə, çoxillik təcrübələrə  əsaslanaraq qeyd edirik ki, BH 
müalicə sxemləri nəinki yüksək AH nəzarətdə saxlamağa imkan ve-
rir, həmçinin böyrək xəstəliklərinin müalicə  nəticələrini yaxşı-
laşdırmağa və XBÇ-nin sürətli inkişaf tempinin qarşısını alır. 
 
Vazorenal arterial hipertenziya  
Müxtəlif müəlliflərin məlumatına görə bütün hipertenziyalar 
arasında vazorenal hipertenziya 2-5%, simptomatik hipertenziyalar 
arasında 10%-dən çox təşkil edir. 
Renovaskulyar hipertenziyanın  əsasında böyrək arteriyasının bir 
və ya ikitərəfli, yaxud da onun şaxələrinin stenozu durur. Bu səbəb-
dən patoloji daralmış nahiyədən vahid zaman ərzində daxil olan qa-
nın miqdarı azalır, bu da böyrək toxumasının (stenozun dərəcəsinə 
uyğun) işemiyasına səbəb olur. Son zamanlar böyrəklərin qan təchi-
zatının pisləşməsi nəticəsində (hipertoniya xəstəliyi, böyrək arteriya-
larının aterosklerotik daralması) onların zədələnməsi böyrəklərin 
işemik xəstəliyi termini ilə adlandırılmağa başlanmışdır. 
Etiologiya. Hazırda  vazorenal hipertenziyaya səbəb ola bilən 20-
dən çox xəstəlik və patoloji hal mövcuddur. 
60-85%  hallarda  renovaskulyar hipertenziyanın əsas səbəbi 40-
50 və ondan böyük yaş həddində böyrəyin və onun şaxələrinin ate-
rosklerozudur. Ateromatoz düyün arteriyanın mənfəzini 50-90% da-
raltdıqda renovaskulyar hipertenziyanın kliniki təzahürləri baş verir. 
Sağ  və sol böyrək arteriyaları eyni tezliklə zədələnir, düyünün yer-
ləşdiyi yer əksər halda böyrək arteriyasının girəcəyinə, yaxud onun  
proksimal 1/3 hissəsinə  təsadüf edir. Əksər halda proses birtərəfli, 
1/3 müşahidələrdə ikitərəfli olur ki, bu da 2/3 xəstələrdə bədxassəli 
arterial hipertenziyaya səbəb olur. 10% hallarda, xüsusən kişilərdə 
böyrək arteriyasının aterosklerozu tromboz ilə nəticələnir. 
Tezliyinə görə  ikinci yeri tutan və böyrək arteriyasının stenozuna 
səbəb olan böyrək arteriyasının fibromuskulyar displaziyasıdır (hi-
perplaziyasıdır). 

---

 
105
Fibromuskulyar displaziya əsasən gənc yaşlarda (12-44 yaşda), 
qadınlarda kişilərə nisbətən 4-5 dəfə daha yüksək tezliklə  təsadüf 
olunur. Xəstəliyin etiologiyası məlum deyildir, amma onun anadan-
gəlmə olması haqda fərziyə vardır. 
Morfoloji cəhətdən fibromuskulyar displaziya zamanı  aşkar edi-
lən böyrək arteriyalarının və ya onun şaxələrinin  əsasən orta, az 
miqdar xarici qatlarının distrofik və sklerotik dəyişiklikləri ilə xarak-
terizə olunur. Bu zaman damar divarının əzələ elementlərinin hiperp-
laziyası mikroanevrizmlərlə müştərək rast gəlir, nəticədə daralmış 
yerlər genişlənmiş hissələrlə (anevrizma) növbələnir (arteriya mun-
cuqlu boyunbağıya oxşayır). 
Bəzi hallarda intimanın zədələnməsi üstünlük təşkil edir və bu 
intimal forma fibromuskulyar displaziya haqda danışmağa əsas verir. 
Patoloji proses adətən yayılmış xarakterli olur, amma 2/3 hallarda bir 
tərəfdə təsadüf olunur. 
Vazorenal hipertenziyanın səbəblərindən biri Takayasu xəstəliyi və 
ya nəbzin olmaması  xəstəliyi ola bilər. Bu xəstəlik həmçinin qeyri-
spesifik aortoarteriit, yaxud aortanın və onun şaxələrinin panarteriiti 
də adlandırılır və ilk dəfə 1908-ci ildə Takayasu tərəfindən yazılmış-
dır. Xəstəlik yayılmış xarakter daşıyır və böyrək arteriyasını da pro-
sesə cəlb edə bilir. 
Vazorenal hipertenziyanın başqa səbəblərindən 17-22% halda 
aortanın və böyrək arteriyalarının qeyri-spesifik arteriitini göstərmək 
lazımdır. Morfoloji cəhətdən xəstəlik birləşdirici toxumanın fibrinoid 
şişməsi və nekrozu, arteriya divarının hiperplaziyası nəticəsində onun 
mənfəzinin daralması və ya tam tutulması ilə xarakterizə olunur. Bu 
zaman nəbz bir ətrafda zəifləyir,  ya da itir, ona görə də aortoarteriiti 
nəbzin olmaması  xəstəliyi də adlandırırlar. Xəstəliyin etiologiyası 
məlum deyildir. Patogenezi autoimmun mexanizmlər ilə izah edilir. 
Kliniki olaraq  iltihabi prosesin aktivləşməsi subfebril hərarət, 
leykositoz, EÇS-in artması, hiperqammaqlobulinemiya, hiperfibrino-
genemiya, C reaktiv zülalın peyda olması ilə xarakterizə olunur. 

---