Mehman ağayev

 
151
qanda səviyyəsi 4000 hüceyrə/mkl-dən yüksək requlə olunur. 
Prednizolon 2-5 mq/kq/gün verilir, sonra tez bir zamanda və  tədri-
cən, 1-2 ayın axırına,  0,4-0,5 mq/kq/gün çatdırılır və birinci ilin so-
nuna qədər 0,15-0,20 mq/kq/gün səviyyəsinə endirilir. Siklosporinin 
dozası 8-12 mq/kq/gün başlanır, sonra azaldılaraq 5 mq/kq/gün 
çatdırılır və sonrakı dövrdə qandakı  səviyyəsini təyin edərək və 
göstəriciyə  görə doza tənzimlənir. 
Son illər XBÇ-nin müalicə  nəticələri  əhəmiyyətli dərəcədə yax-
şılaşmışdır. 60-cı illərə qədər TXBÇ aşkar edilmiş xəstələrin 100% 
halda tələf olması müşahidə olunurdu. Siklosporinin kliniki təcrübə-
də istifadə olunması  nəticəsində indi böyrəkköçürmədən sonra 
transplantatın 1 və 2 illik yaşaması 77 -  95%-ə bərabərdir və bu gös-
təricilər daim yaxşılaşır. 
    
       
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

---

IV FƏSİL 
 
BÖYRƏK  VƏ  SİDİK  YOLLARININ  XƏSTƏLİKLƏRİ 
 
Diffuz qlomerulonefrit 
 
 
Diffuz qlomerulonefrit – böyrəklərin infeksion-allergik, immuno-
kompleks xəstəliyi olub əsasən böyrək yumaqcıqlarının kapillyar-
larının zədələnməsi ilə müşayiət olunur. Klinik gedişinə görə kəskin 
diffuz qlomerulonefrit, yarımkəskin diffuz qlomerulonefrit; xroniki 
diffuz qlomerulonefrit (birincili – xroniki və ikincili – xroniki); 
ocaqlı nefrit ayrılır. Qlomerulonefrit zamanı yumaqcıqlarla yanaşı 
kanalcıqlar və interstisial toxumanın da zədələnməsi müşahidə olu-
nur, odur ki, bəzən bu xəstəlik nefrit adlandırılır.
 
 
Kəskin diffuz qlomerulonefrit
 
 
Kəskin diffuz qlomerulonefrit (qlomerulonephritis acuta) qadınla-
ra nisbətən kişilərdə daha tez-tez təsadüf olunur, bütün yaş qrupların-
da təzahür edir, əsasən 40 yaşa qədər insanlarda daha çox (75-95%) 
təsadüf olunur.  
Etiologiya. Kəskin diffuz qlomerulonefrit adətən streptokokların 
törətdiyi kəskin infeksion xəstəliklərdən – angina, tonzillit, skarlati-
na, revmatizm, bakterial endokardit, kəskin respirator xəstəliklər, 
pnevmoniya, otit, dərinin streptokok mənşəli xəstəliklərindən sonra 
baş verir. Xəstəliyin baş verməsində əsasən A qrupu, XII tip, hemo-
litik streptokokların rolu qeyd olunmalıdır. Kəskin qlomerulo-
nefritin  əmələ  gəlməsində streptokokdan başqa mikroorqanizmlə-
rin, stafilokokların, pnevmokokların, virusların rolu qeyd olunur. 
Bəzən zərdabın yeridilməsi, yaxud vaksinasiyadan sonra qlomeru-
lonefritin baş verməsi müşahidə olunur (zərdab, vaksina nefriti). 
Xəstəliyin baş verməsində  bədənin həddən çox soyuması, bədən 
reaktivliyinin aşağı düşməsi və s. rolunu da qeyd etmək lazımdır. 
 
152

---

Bu zaman böyrəklərin qan təchizatı pozulur və  bədəndə gedən 
immunoloji proseslərin gedişinin dəyişilməsi baş verir. 
Patogenez.  Xəstəliyin simptomlarının meydana çıxması ilə keçi-
rilmiş infeksiya arasında 1-3 həftə latent dövr keçir. Bu dövrdə bədən 
reaktivliyi dəyişir, mikrob antigenlərinə qarşı anticisim əmələ gəlir.  
Qlomerulonefritin patogenezi hazırda immun pozğunluqlar ilə 
izah edilir (sxem I). 
             
Sxem I 
Kəskin qlomerulonefritin patogenizi
 
   
Streptokok infeksiyası 
 
 
 
İmmun komplekslərin formalaşmasında iştirak edən strep-
tokoka qarşı anticisimlərin əmələ gəlməsi. (Streptokok anti-
geni-anticisim-kompliment kompleksi) 
 
153
 
 
İmmun komplekslərin əsas zarda fiksasiyası 
 
 
 
 
Yumaqcıqlarda sürətli tipli hiperhissiyyat immun 
iltihabın inkişafı 
 
 
       
 
Xəstəliyin klinik təzahürləri 
 
 

---

 
154
Bədənə düşmüş streptokok antigenlərinə qarşı anticisimlər əmələ 
gəlir, o, streptokok antigenləri və komplimentlə (3-cü fraksiya ilə) 
birləşərək immun komplekslər əmələ gətirir. Bu immun komplekslər 
qanda dövran edərək böyrək yumaqcıqlarının kapillyarlarının  əsas 
zarına və bir hissəsi yumaqcığın mezangiyasına çökür. İmmun 
cisimciklərlə yanaşı zara immunoqlobulinlər, kompliment də çökür 
və dənəli depozitlər (çöküntülər) əmələ gətirirlər. 
Bakterial mənşəli antigenlərdən başqa immun komplekslərin 
əmələ gəlməsində digər ekzogen antigenlər (dərman preparatları, yad 
zülallar və s.) də  iştirak edə bilər.  İmmun komplekslərin təsirindən 
immun iltihab prosesi baş verir, çünki onlar allergik reaksiyaların 
biokimyəvi mərhələsini stimulə edir, nəticədə iltihab proseslərinin 
mediatorları olan bioloji aktiv maddələrin ifrazına səbəb olur. 
Yumaqcıqların zədələnməsində komplimentin parçalanma məhsul-
larının rolunu xüsusi qeyd etmək lazımdır, çünki onların parçalanma 
məhsulları kapillyar divarında məhəlli dəyişikliklər əmələ gətirərək, 
onların keçiriciliyini artırır. Eyni zamanda depozitlər olan yerə 
neytrofillər axışır, onların lizosimal fermentləri endotelini, əsas zarı 
və episitləri (padositləri) zədələyir, onları bir-birindən ayırır. Qanın 
koaqulyasiya sistemində pozğunluqlar: trombositlərin  aqreqasiya-
sının artması, kinin-prostoqlandin sistemi aktivliyinin artması baş 
verir. Nəticədə kapillyar divarına fibrinin çökməsi müşahidə olunur, 
çünki trombositlərdən azad olmuş histamin hemokoaqulyasiyaya və 
əsas zara fibrinin çökməsinə  səbəb olur. Mezangiya və endotelinin 
makrofaqal reaksiyası hesabına hüceyrələrin proliferasiyası baş verir 
ki, bu da bədəndən immun cisimciklərin eliminasiyasına səbəb olur. 
Bu proses səmərəli gedərsə  xəstəlikdən sağalma baş verir. Başqa 
hallarda, yəni immun komplekslər miqdarı çox və  əsas zarın 
zədələnməsi dərin olduqda prosesin xronik hala keçməsi müşahidə 
olunur.  
Ümumiyyətlə, nefritin baş verməsində immunoloji iki mümkün 
variant qeyd edilir: 1) qanda dövran edən immun komplekslər - 
antigen-anticisim yumaqcıqlara fiksə olunub böyrəyi zədəliyir; 2) 

---