A T F m iqd orin i d o im iy ravishda yuqori va A D F m iqdorini esa past
darajada ushlab qolish uchun m o ‘ ljallangan.
A D F m iqd ori pasayib A T F m iqdori
ortganda proton gradiyenti
ortadi, bu esa A T F -sin ta za substrati kam ayib, FT ionlari m itoxondriya
m atriksiga o ‘ tm aydi, degani. Bunda gradiyentning ingibitor ta’siri
kuchayib, elektron lam in g zanjirdagi harakati pasayadi. Ferment
kom plekslar qaytarilgan holatda qoladi. Natijada I va II komplekslarda
N A D H va F A D H ,
lam in g oksidlanishi susayadi, Krebs halqasinmg
ferm entlari ingibirlanadi va hujayradagi katabolizm sekinlashadi.
Proton gradiyentining pasayishi hujayra ishlayotganida, ya ni A T F
zaxiralari tugaganida va A D F m iqdori ortganida kuzatiladi. Bunday
holda
A TF -sintaza fa o l ishlab, H + ionlari F kanal orqali matriksga
o ‘ tadi. Bu holda tab iiyk i gradiyent pasayib,
elektronlar oq im i ortadi,
natijada H + ionlarini membranalararo b o ‘ shliqqa o ‘ tishi ham ortadi
va ular qayta A TF -sin taza orqali m itoxondriya matriksiga o tib, A T F
sintezlanishi jarayon lari kuchayadi. 1 va
II ferm ent kom plekslari
(elektronlar m anbayi sifatida) N A D H va F A D H 2lam ingoksidlanishini
kuchaytiradi hamda N A D H ning piruvatdegidrogenaza kom pleksi
va Krebs halqasidagi in gibitorlik ta’ siri y o ‘ qoladi. Buning natijasi
oTaroq u glevod va y o g T a m in g katabolizm i faollashadi.
62