Azərbaycan tibb universiteti

Damarların reaksiyası

Trombun əmələ gəlməsində işə salıcı faktor rolunu damar endotelinin birbaşa (mexaniki), yaxud dolayı (vasitəli-endogen intoksikasiya, bakterial toksinlər, enzimlər, nikotin, xolesterin, immun komplekslər və s. ), yolla zədələnməsi oynayır. Damarların zədələnməsi zamanı onun divarındakı saya əzələlərin yığılması sayəsində damar divarının daralması (spazmı) baş verir. Qanın laxtalanması zamanı damar spazmının meydana çıxması, arterial təzyiqin enməsi və qanın reoloji xüsusiyyətlərinin dəyişməsi qanın hərəkət sürətini zəiflədir. Normada endotel qişanın hidrofob xüsusiyyətləri damardaxili laxtalanmaya mane olmaqla yanaşı qan laxtasının tez əriməsinə şərait yaradır. Damar zədələnən zaman, yaxud allergiya, iltihabi proses olan hallarda damarlarda ödemli nahiyələr meydana çıxır və damar divarının keçiriciliyi dəyişir. Damar divarının məhz bu cür zədələnmələrində laxtalanmanın hüceyrə və plazma mexanizmləri işə düşür. Məhz bütün bu proseslər sayəsində hələ 1878-ci ildə trombun əmələ gəlməsi üçün Virxovun göstərdiyi triada meydana çıxır:

• Damar divarının zədələnməsi.
• Qanın xmizminin dəyişməsi və
• Qanın hərəkət sürətinin yavaşıması.

Hemostazın hüceyrə mexanizmləri

Damar divarının zədələnməsi nəticəsində işə düşən hüceyrə mexanizmlərinin əsasında damar divarındakı elektrokinetik hallar və azad olmuş bioloji aktiv maddələrin təsiri durur. Bu proses üç fazada gedir:

*Trombositlərin adgeziyası

*Trombositlərin aqreqasiyası

*Trombositar laxtanın əmələ gəlməsi.

Trombositlərin adgeziyası	Trombositlərin aqreqasiyası	Trombositar laxtanın əmələ gəlməsi
Damarların intima qişasının zədələnməsi nəticəsində zədələnmə nahiyəsində elektrik potensialları dəyişir və kollageni üzə çıxarır. Bu isə öz növbəsində adgeziyaya-trombositlərin bir-birinə yapışaraq intimanın zədələnən yerinə- kollagenin səthinə çökərək yapışmasına gətirib çıxarır.	Üç fazada gedən bu proses cəmi bir neçə dəqiqə çəkir. Başlanğıc faza. Aqreqasiyanı damar divarından azad olunmuş ADF, trombin və adrenalin kimi bioloji aktiv maddələr törədirlər. Bu zaman kalsium ionlarından asılı IIb-IIIa transmembran qlikoproteid və I plazma faktoru(fibrinogen reseptoru) fibrinogenlə birləşirlər.Beləliklə, trombositlərin aqreqasiyasının-çökməsinin əsası qoyulur. İkincili aqreqasiya. Get-gedə trombositlərin aktivliyi artır, onlar şarvarı forma alaraq araxidon turşusu metabolitləri və serotonin sintez edirlər. Eykozanoidlərin əmələ gəlməsi. Trombositlərin fosfolipidlərindən azad olan araxidon turşusu siklooksigenazanın köməyi ilə qeyri-stabil G2 və H2 prostoqlandinlərinə çevrilirlər. Sonra H2 prostaqlandini tromboksansintetaza təsirindən A2 tromboksana çevrilir.Bu isə öz növbəsində ADF azad olunması tezləşdirməklə trombositlərin aqreqasiyasını daha da sürətləndirir.	Aqreqasiyaya uğramış trombositlər trombin və fibrinlə birgə trombositar laxta əmələ gətirirlər və bu laxta laxtalanma prosesində iştirak edən zülalların toplanması üçün vəsilə rolunu oynayır.