verilir, istinad olunur. Son elmi məlumatlara görə bu zülalın əsas mənşəyi
neytrofillər, hepatositlər və m akrofaqlar hesab edilir.
Qeyri~spesifik humoral
immunitetin
formalaşmasında prostaqlandinlər, kininlər, sitokinlər, şiş
nekrozu amilləri və interferonun da böyük rolu vardır.
Prostaqlandinlər (R Q )
- immunokomponent sistemin hüceyrələrinin və
faqositlərin reseptorlarının formalaşmasını, keyfiyyətini, fəallığını və
funksiyalarını və həmin proseslərə genetik nəzarəti tənzimləyir. Onun sintez
olunmasında komplement sisteminin (C3b), faqositoz prosesində iştirak
edən mikroorqanizmlərin (PQE2) timus hormonlarının, antitellərin və s.
rolu çox böyükdür. Onlar pirogen fəallığa malikdir, neytrofıllərin
(qranulositlərin) iltihabı proses gedən toxumalara miqrasiya olunmasını və
onlann deqranulyasiyasmı təmin edir.
Kininlər
- qanın plazması və toxumalarda mövcud olan iri molekullu
zülallardan, xüsusilə kininogenlərdən kollikrein qrupu fermentlərinin
təsirindən qanın laxtalanması prosesinin fəallaşması və proteoliz zamam
sintez olunur. Onlar prostaqlandinlərin sekresiyasını gücləndirir, qanın
laxtalanma sistemini daha da fəallaşdırır, komplement sisteminin bəzi
komponentlərinin laxtalanma prosesində iştirakını, fəallaşan leykositlərin
fermentlər hasil etməsini təmin edir, qan damarlarının tonusunu artırır,
arterial təzyiqi aşağı salır. Kallikremlər xüsusi fermentlər olmaqla,
qranulosıtlərdə, bazofıllərdə və monositlərdə müşahidə edilir.
Sitokinlər
- immun sistem hüceyrələri tərəfindən sintez edilən kiçik
molekullu zülal təbiətli immunomediatorlar olub hüceyrələr arasında
qarşılıqlı əlaqənin yaradılmasını təmin edir. Orqanizmə yabançı maddələr,
xüsusilə antigenlər daxil olm adıqda onlar antigen sintezini stimullaşdır
dıqdan sonra onlarda sitokin genlərinin induksiyası və sitokinin sintezi
prosesi başlayır. Q uruluşuna və bioloji təsir mexanizminə görə qeyri-spesifık
humoral immunitetin sitokinlərinin bir-birindən fərqlənən bir neçə növü -
inter/eronlar (İFN ), şiş nekrozu amilləri (ŞN A), interleykinlər (İL ),
xemokinlər, klonstimullaşdmcı
amillər və s. mövcuddur. Həmin sitokinlərin
aşağıdakı ümumi səciyyəvi xüsusiyyətləri vardır:
- Sitokinlər hüceyrələrdə lokalizasiya etmir, yalnız müvafiq stimul
aldıqdan sonra sintez olunur;
- Sitokin siqnalım qəbul etmək üçün hüceyrələr ekspressiya edir və
sitokinlər arasında qarşılıqlı təsir əlaqəsi yaranır;
- Sitokinlər həm hüceyrələrə, həm də produsientin özünə təsir etmə
xassəsinə malikdir;
- Hüceyrənin hər hansı bir sitokinlə fəallaşması onun digər növünün
sintezinə zəmin yaradır və kaskard xarakterli tənzimləmə mexanizmi baş
verir;
- Sitokinlər qısa müddətli təsir göstərən mediatorlar olması, təsir effekti
nin yalnız onlann sintez olunduğu yerdə təzahür etməsi ilə endokrin sistemin
horm onlanndan kəskin tərzdə fərqlənir. Müstəsna hal kimi bəzi iltihab
sitokinləri (ŞNA-d, İL-1, İL-6 və s.) sistem xarakterli təsir etmə
mexanizminə malikdir. Limfositlərin sintez etdiyi sitokinlər
limfokinlər,
290
monosit və m akrofaqlannkı isə -
m onokinhr
adlanır. T-helperlərin (Th) əsas
sahibi - produsientləri limfokinlərin sintezini təmin edir. Onlar antigen sti
mulu aldıqdan sonra fəallaşaraq ilk öncə İL-2 sintez edir, sonra isə o, ix
tisaslaşır və T h l və Th2 limfositlərinə difTerensiasiya olunur, T hl limfositlər
interferon, IL2, Th2 limfositlərinə difTerensiasiya olunur, T hl limfositlər
interferon, İL2, Th2, ŞNA-isə İL-4,5,6,9,10,13 sintezini tənzimləyir. Yerinə
yetirdiyi funksiyalara görə sitokinlər aşağıdakı qruplara təsnif olunur
(Z . Qar ay ev, A. Qurbanov, 200):
1.
İmmun iltihaba qədərki m ediatorlar (İL-1, 6,12,1 -ŞNA);
2.
İmmun iltihab mediatorlan (İL-5, 9, 10, D - İFN);
3.
Limfositlərin proliferasiya (bölünmə) və difTerensiasiya tənzim
ləyiciləri (İL -2,4,13);
4.
Hüceyrələrin inkişaf amilləri və ya klonstimullaşdmcı amillər (İL-
3,7, Q M -K SA vəs.);
5.
Xemokinlər, yaxud hüceyrə xem oattraktantları (İL-8 və s.).
İnterleykinlər ərəb rəqəmləri ilə işarə edilməklə əsasən iki formada (dİL-
1 və p İL-1) təzahür edir. Onun sintezində monosit və makrofaqlarla bəra
bər, həmçinin endoteli hüceyrələri, təbii killerlər, neytrofıllər, fibroblastlar,
limfositlər və mərkəzi sinir sisteminin qanqlii hüceyrələri də iştirak edir. İL-1
çox geniş diapozonlu təsir spektrinə malik olub iltihab və immunoloji
reaksiyalarda daha da fəallaşaraq cavab reaksiyalarının başlandığına anti
gen stimulu haqqındakı məlumatm makrofaqlardan T-helperlərə ötürülmə
sində qeyri-spesifik siqnal kimi xüsusi rol oynayır. Yerli və sistem xarakterli
iltihabın formalaşmasında İL-çox mühüm əhəmiyyət kəsb edir, leykositlərin
iltihaba uğramış toxumaya emiqrasiyasını fəallaşdırır. lL2-nin əsas produ-
sienti T-helperlər, təsir hədəfi isə fəallaşmış
T
və В limfositlər və təbii killer
olmaqla, T-limfositlərin bölünməsini, ixtisaslaşmasını stimullaşdırır və
immunoqlobulinlərin sintezini sürətləndirir.
interferon (İFN)
- əsasən patogen virusların daxil olduğu və
repreduksiya olunduğu somatik və immunokompetent hüceyrələrdə sintez
olunan, spesifik humoral müdafiə amilidir. İnterferonu ilk dəfə Londondakı
Milli elmi-tədqiqat tibb institutunun əməkdaşları A.Ayzeks və C.Lindeman
(1957) kəşf etmişlər. Bəzi bakteriyalar, mikroorqanimzlər,
onların
antigenləri, göbələklər, mikroplazmalar və fitohemaqqlyutinin (FHA) tipli
qeyri-spesifik stimulyatorlann interferon sintezinin indikatoru olması da
istisna edilmir. Interferon spesifik zülal və n-RN T sintezinə təsir edir və vi
rusların hüceyrə daxilində replikasiyasını zəiflədir, orqanizmin toxu
malarının sağlam (yoluxmamış) hüceyrələrinin viruslarla yoluxmasının
qarşısını alır. Onlar virus infeksiyalannın başlanğıc mərhələsində sintez
olunur, hüceyrəarası boşluğa toplanır, qonşu hüceyrələrdə virusların
reproduksiyasına ingibitor təsiri göstərir, virusun orqanizmdə yayılmasını
məhdudlaşdırır və ilkin müdafiə baryeri yaradır. İnsanın hüceyrələrində
virusun təsirindən sintez edilən interferonlar heyvanmkından öz spesifikliyi
nə görə tamamilə fərqlənir və onunla qeyri-identikdir. İnterferonun sintez
olunduğu hüceyrədən və onun sintezini induksiya edən amillərdən asılı
291