Népegészségügyi genomika Tartalom

4. Elhízás

Az elmúlt mintegy három évtizedben a túlsúlyosság és elhízás prevalenciája rapid és meredek növekedést mutatott elsősorban a fejlett országokban, s az érintett országok sorából hazánk sem jelent kivételt. A Debreceni Egyetem Népegészségügyi Kara és konzorciumi partnerei által a közelmúltban a magyar felnőtt populációra reprezentatív mintán elvégzett, a centrális elhízás, a zsírháztartás zavarainak és a magas vérnyomás társulásával jellemzett metabolikus szindróma, illetve összetevői prevalenciájának felmérésére elvégzett vizsgálat eredményei szerint centrális típusú elhízás állapítható meg a magyar felnőtt férfiak mintegy 42-83 %-ban, s a felnőtt nők mintegy 49-95 %-ban (mindkét nem esetében korcsoporttól függően).  

5.5. ábra - A metabolikus szindróma és egyes komponenseinek prevalenciája (%) nem és korcsoport szerint a magyar populációban, 2008

IDF=az International Diabetes Federation kritériumrendszere alapján

ATP III= Adult Treatment Panel III kritériumrendszere alapján

Népegészségügyi szempontból nem vitatható az a megállapítás, hogy a testsúlyt alapvetően környezeti tényezők, ezen belül elsősorban a táplálkozás mennyiségi és minőségi sajátosságai határozzák meg, de mono- és dizigóta ikerpárok vizsgálatával igen nagyszámú vizsgálat mutatott rá arra, hogy a testtömeg index (Body Mass Index – BMI) meghatározásában a genetikai tényezők is szerephez jutnak.   

Egy svéd vizsgálatban 25000 ikerpár BMI adatait elemezve a korrelációs együtthatót férfiak esetében 0,7-nek, nők esetében 0,66-nak találták, ami jelentős genetikai meghatározottságra utal. A BMI genetika meghatározottságát támasztja alá a finn, japán és amerikai ikervizsgálatok eredményeinek meta-analizise is. Tovább erősítik a genetikai tényezők jelentőségét azon – 5000 egyén bevonásával elvégzett dán - adoptációs vizsgálatok eredményei, melyek az adoptált gyermekek és biológiai szüleik, s nem nevelő szüleik BMI státusza között találtak szignifikáns összefüggést.

A testtömeg genetikai meghatározottságára vonatkozó ismereteink jelentős részben olyan vizsgálatokból származnak, melyeket fiatal koruk óta súlyosan elhízott egyéken ill. azok csoportjain végeztek el.

4.1. Pleiotrop szindrómák

Mintegy harminc olyan szindrómát írtak le, melyekben a kóros mértékű elhízás vezető (vagy inkább legfeltűnőbb) tünetként jelenik meg jellemzően mentális retardációval és szervfejlődési rendelleneség(ekk)el társulva (ún. pleiotrop szindrómák). Ezen örökletes szindrómák mindegyikében azonosították az érintett lókuszokat, s néhány esetben a kóros gént is.

Részletes elemzést l. Ádány R.:  Az egészségmagatartás genetikai meghatározottsága. In: Ádány R. (szerk): Népegészségügyi genomika. Medicina Kiadó, Budapest, 2012

4.2. Tiszta obesitás szindrómák

Ismertek a súlyos gyermekkori elhízás olyan esetei is, melyek egyéb elváltozásokkal nem társulnak. Ezek az un tiszta obesitás szindrómák, melyekben olyan génelváltozásokat azonosítottak (a leptin és a leptin receptor génjeiben, valamint a POMC –proopiomelanocortin- és MC4R génekben), amelyeket korábban már állatkísérletek kapcsán leírtak (kandidáns gén megközelítés) .

4.3. Közönséges elhízás

A közönséges elhízás genetikai hátterének feltárását az un. genomiális vizsgálatok célozták/célozzák meg. Ezek két fő csoportba oszthatók:  

1. Kapcsoltsági (linkage) vizsgálatok  

A különböző etnikai csoportokon (pl. francia kaukázusi, afrikai amerikai, pima indián, stb) elvégzett kapcsoltsági vizsgálatok eredményei alapján került megalkotásra az un. obesitas géntérkép a Pennington Biomedical Research Centre-ben, mely a (http://www.obesite.chaire.ulaval.ca/genemap.html) hozzáférhető.

Az obesitással összefüggésbe hozható fenotípus kialakulásáért felelős lókuszok nagyszámban azonosításra kerültek, közülük a 3-as kromoszómán azonosított lókusz olyan kandidáns géneket tartalmaz, mint az adiponectin, GLUT2 és PI3K gének, míg a 17-es kromoszóma lókuszt a GLUT4 and PPARα gének teszik különösen érdekessé. Finn testvérpár vizsgálat keretében az Xq24 lókuszon három funkcionális gént azonosítottak (AGTR2, SLC6A14 és SLC25A5), melyek közül az SLC6A14 gén egyik SNP haplotipusa szinifikáns összefüggést mutatott az obez fenotípussal.  

2. Asszociációs vizsgálatok  

Ezek a vizsgálatok alapvetően olyan kandidáns génekre korlátozódtak, melyek esetében feltételezhető, hogy termékük valamilyen formában az energia-háztartásban involvált. Genomiális asszociációs vizsgálatok jelenleg vannak folyamatban. Ezeknek a vizsgálatoknak az eredményei gyakran inkonzisztensnek mutatkoznak. Talán az MC4R gén V103I allél variánsa esetében tekinthető elfogadottnak az a megállapítás, hogy az elhízással szemben protektív hatással bír. Az asszociációs vizsgálatok alapján összeállított géntérkép a (http://www.obesite.chaire.ulaval.ca/genemap.html) web-helyen szintén elérhető.

6. fejezet - A fertőző betegségekkel szembeni fogékonyság genetikai háttere

Általánosan elfogadott, hogy a fertőző betegségeket különböző mikroorganizmusok (baktériumok, vírusok, gombák) és paraziták okozzák. Ugyanakkor már a XIX. század elején felfigyeltek arra, hogy a fertőző betegségekkel szembeni fogékonyság tekintetében az emberek között jelentős variabilitás van.  Genetikai tényezők játszanak szerepet a vírus fertőzések lefolyásának számos fázisában: a víruskapcsolódás, a sejtbejutás, a replikáció, a betegség progresszió és a fertőzés továbbadása során.

1. Herpes vírus fertőzések

A herpes simplex vírusoknak két típusa ismert:

- az 1-es típus (HSV-1) a herpeszes kiütéseknek és a szem szaruhártya-fertőzésének

- a 2-es típus (HSV-2) a genitális herpes-nek a kórokozója.  

Az ajak herpes gyakori jelentkezésének hátterében genetikai hajlam feltételezett. A 21-es kromoszóma hosszú karján egy olyan - hat specifikus gént hordozó - régiót azonosítottak, amelyik nagy valószínűséggel felelős a fokozott fogékonyságért. A hat fogékonysági gén közül három esetében valószínűsíthető közvetlen hatás a herpeszes kiütések manifesztációjára.

Ismert olyan monogénes immundeficiencia - hátterében az UNC-93B fehérjét kódoló gén mutációja áll -, melynek fennállása esetén a HSV-1 fertőzés herpes simplex encephalitis-hez vezet. Azok az egyének, akik STAT1 vagy NEMO mutációval rendelkeznek – az immunfunkciók komplex károsodása miatt - fokozottan fogékonyak számos fertőző betegségre, köztük herpes simplex encephalitis-re is (ugyanakkor azok, akiknek az UNC93B1 és a TLR3 génje mutáns, szelektíven csak a herpes simplex encephalitis-re fogékonyak).

2. Hepatitis C vírusfertőzés

A hepatitis C fertőzés klinikai kimenetelét (a fertőzött egyének 54-86%-ában fejlődik ki krónikus, perzisztens fertőzés, s ennek progresszója is egyéni variábilitást mutat: progresszív májfibrosis és cirrhosis a krónikus hepatitis C vírus fertőzöttek 20-30 %-ában alakul ki) a gazdaszervezet genetikai státusza is befolyásolja.

- A fő hisztokompatibilitási komplex (MHC) gének és a HCV iránti fogékonyság kapcsolata kiterjedten vizsgált, elsősorban a vírus eliminációra való képesség szempontjából. A kaukázusi populációban a DRB1*11 allél-hordozók esetében a betegség lefolyása általában kevésbé súlyos.

- A cytokinek az immunválasz szabályozásában meghatározó szerepet játszanak. Hepatitis C fertőzés során a cytokinek szintje befolyásolja a vírus gazdaszervezeten belüli perzisztenciáját és a terápiára adott választ is. Következésképp a cytokin gének polymorphismusai, amelyek a cytokin termelődését és szekrécióját befolyásolják, módosítják a Hepatitis C fertőzésre adott immunválaszt is. Azon egyének, akik olyan IL-6 gén polimorfizmussal rendelkeznek, ami alacsony termelési profilhoz vezet, eliminálni tudják a vírust, míg perzisztáló vírusfertőzés kapcsán magas IL-6 termelődés volt kimutatható.

- magas TGF-β1- és/vagy angiotensinogen-termelő genotípusú fertőzöttek körében a progresszív májfibrozis kialakulása szignifikánsan gyakoribb, mint azok körében, akik egyik genotípushoz sem tartoznak.

3. Influenza fertőzés

- A cytokin reguláció zavarához vezető genetikai eltérések akut légzési distressz szindrómához és halálhoz vezetnek madárinfluenza vírussal (H5N1) fertőzött egyének esetében.

- A TLR4-nek egy nukleotidot érintő polymorphismusa (Asp299Gly) súlyos bronchiolitis-el társul RSV-vel fertőzött csecsemőkben.

- A TLR3 gén F303S mutációja nagy gyakorisággal volt kimutatható az influenzához társuló agyvelőgyulladásban szenvedő japán gyerekekben. - Az MBL gén mutációi a súlyos, akut légzési tünetegyütteshez (SARS) társulnak.

4. A HIV fertőzés és az AIDS progressziója

A HIV elsődleges receptora a T-lymhocyták és macrophagok felszínén található differenciálódási cluster fehérje a CD4 antigén, melynek koreceptorai a G proteinek közé tartozó kemokin receptorok. A HIV különböző típusai más-más koreceptort használnak. A primer HIV fertőzések nagy részét okozó makrofág-tróp tipus a b-kemokin receptorok közé tartozó CCR5-öt részesíti előnyben, míg a krónikus HIV betegségre jellemző, T sejtekhez adaptálódott HIV a CXC a-kemokin receptort, a CXCR4-et.

- A CCR5 receptort kódoló gén különböző allél variánsai etnikai variábilitást mutatnak: az európai népességben mintegy 10%-os gyakoriságú a CCR5 gén deletált változata (D32), ami az afrikai, közel-keleti, ázsiai, óceániai és amerikai populációkban gyakorlatilag nem fordul elő. A mutáns gént homozygóta formában hordozók nagyfokú, míg a heterozygóták részleges rezisztenciát mutatnak a makrofág-tróp törzsek által okozott HIV-fertőzéssel szemben.

- A CCR5 receptorhoz kötődő ( s ezáltal a vírus sejthez való kapcsolódását megakadályozó) CCL3L1 kemokin gén kópia számának növekedése a HIV/AIDS-szel szemben protektív hatású. A populációra jellemző átlagos kópiaszámhoz viszonyítva minden egyes CCL3L1 kópia szám növekedés 4.5–10%-al csökkenti, míg a kópiaszám csökkenés növeli  (39–260 %-al) a fertőzés bekövetkeztének kockázatát és az AIDS betegség progressziójának sebességét.

- A HLA heterozigótizmus előny a HIV betegség progressziójával szemben; a HLA-I homozigótizmus és a gyors AIDS progresszió között statisztikailag szignifikáns kapcsolat áll fenn. Lassabb az AIDS progressziója HLA-B*27 és B*57 genetikai státuszű egyénekben, míg HLA-B*08  és B*35 hordozók esetében az AIDS progresszió felgyorsulása figyelhető meg.

- A Trim5α gén terméke az emberben és a rhesus majomban csak egyetlen aminosav eltérést mutat. Ez a minimális különség olyan drámai következménnyel jár, hogy a rhesus majom védett, míg az ember fogékony a HIV fertőzéssel szemben.

Részletes elemzést l. Nagy K.: A fertőző betegségekkel szembeni fogékonyság genetikai meghatározottsága. In: Ádány R. (szerk): Népegészségügyi genomika, Medicina Kiadó, Budapest, 2012

5. A tbc és a Mycobacterium fertőzés

A M. tuberculosis fertőzött egyének csupán 5-10 százalékában fejlődnek ki a klinikai tünetek, melynek genetikai háttere valószínűsíthető.  

- Az IL-12 és IL-23 cytokinek génjeinek defektusát hordozó egyének nagymértékű fogékonyságot mutatnak a mycobacterium fertőzések iránt.  

- A D vitamin receptor (VDR) tt genotípusával rendelkező egyének rezisztensek a TB iránt.  

Részletes elemzést l. Nagy K.: A fertőző betegségekkel szembeni fogékonyság genetikai meghatározottsága. In: Ádány R. (szerk): Népegészségügyi genomika, Medicina Kiadó, Budapest, 2012

6. A malária

- Burkina Fasso-ban végzett vizsgálatok szerint az interleukin4 (IL-4) gén promoter -590T allél variánsát hordozó egyének malária iránti fogékonysága csökkent.  

- Az FcγRIIa-131 R/R genotípusú egyének a maláriával szemben védettek, míg az FcγRIIa-131 H/H genotípusúak fogékonyak a betegség iránt.    

Részletes elemzést l. Nagy K.: A fertőző betegségekkel szembeni fogékonyság genetikai meghatározottsága. In: Ádány R. (szerk): Népegészségügyi genomika, Medicina Kiadó, Budapest, 2012
7. fejezet - A genomikai vizsgálatok jogi aspektusai

1. Bevezetés

A jog részben a tudomány jelenlegi társadalmi lehetőségeire reagál, de ezen túlmenően, a jövőbeni veszélyeket az alapvető jogokat és a társadalmi érdekeket, egészségügyi politikát és a tudományos kutatást érintő etikai alapelveket tekinti át, majd ezekből jogi normák kialakítására törekszik. Az emberi génkészlet megismerését követően, és főként ezen ismeretek gyógyászati és egyéb hasznosítása során számos új jogi és etikai kérdésre is választ kell adni. Ezen kérdések egy része emberi jogi természetű, másrészük pedig erre épülő, de döntően magánjogi kérdések.  

A genetikai ismeretek alkalmazása terén a jogi kérdések a körül a problematika körül csoportosulnak, hogy mennyiben érinti az új genetikai ismeret alapvető emberi viszonyainkat, családi kapcsolatainkat, reprodukciós döntéseinket, a biztosításokat, a munkavállalást, a szellemi tulajdont. Azaz minek minősül a genetikai információ, milyen jogok alapíthatók rá, ki rendelkezik vele és hogyan kontrollálhatja az egyén a reá vonatkozó, de mások által könnyen megszerezhető és igen széles körű információkat.

Magát a genetikai mintát kell-e védelem alá helyezni, vagy inkább az adatokat, amelyek a minta vizsgálata során nyerhető. Esetleg mindkettőt azonosan, a mintát adatként, vagy éppenséggel elkülönítve a mintát humán szövetként védve, a DNS információs a személyes adatok egy különleges vállfajaként.  

Biológiai és genetikai emberképünk élesítése, pontosabbá tétele, illetve a génállomány feltérképezése önmagában érthető tudományos ösztönből fakad, és első látásra morálisan nagyrészt semleges ismeretanyagot keletkeztet. A komoly erkölcsi és jogi dilemmák akkor keletkeznek csak inkább, ha ezeket az ismereteket alkalmazni is kívánjuk. A genetikai ismeret alkalmazása során egyrészt gyógyászati, terápiás vagy diagnosztikai felhasználásról beszélhetünk, amely közvetve vagy közvetlenül az orvostudomány fejlődését szolgálja, másrészt idetartozik az önmagában is igen összetett egészségügyön kívüli alkalmazási kör.

A beteg gyermekek, rákos betegek gyógyítását célzó beavatkozásokat, még ha génterápiás beavatkozásokat is igényelnek, könnyebben elfogadja a közvélemény, mint a közvetlen terápiás haszonnal nem kecsegtető tudományos kutatásokat. Más a helyzet azonban azokkal a genetikai információkkal, amelyeket nem a gyógykezelés és nem is a kutatás érdekében kívánnak felhasználni, hanem biztosításban, szabadalom létrehozatalában, üzleti jellegű biobank létesítésére. Ezeken a területeken még gyanakvóbb a közvélemény, sőt a jog is hajlamos szigorúbb feltételekhez kötni a genetikai ismeret felhasználását.  

Az egyes jogterületeken való barangolás előtt azonban szükséges a genomika terén szóba kerülő néhány horizontális alapelvet is felvázolni, amelyek több jogágban is zsinórmértékül szolgálnak. Ilyen az emberi méltóság tisztelete, a testi integritás védelme, a genetikai diszkrimináció tilalma, a tájékoztatáson alapuló döntés elve. A jogi gondolkodás fontos eleme ugyanis az, hogy egy új kihívás esetén nem automatikuson teremt új jog jogintézményeket, hanem igyekszik a konzisztencia igényéből fakadóan a meglévő jogelvek közé beilleszteni az új ismeretanyagot. Ha ugyanis minden technikai újdonság, révén a rule of law alapszerkezete roppanna össze. Tehát a jogi innováció jóval kisebb mértékű, mint a tudományban megmutatkozó erős késztetés az újításra. Ha egy technikai vagy tudományos újdonság napvilágra kerül, a jogi gondolkodásra sokkal inkább a beépítés és az értelmezés a jellemző, mint az új jogintézmények kialakítása.  

Ezzel a jelenséggel magyarázható az is, hogy nagyrészt már létező emberi jogi normákat alkalmaz a biomedicina területén hozott legjelentősebb európai dokumentumis. Az 1997-ben Oviedo-ban több éves egyeztetés után elfogadott konvenció a biomedicina kérdéseit érintő legjelentősebb páneurópai jogforrás. Az egyezményt, (Egyezmény az Emberi Lények Emberi Jogairól és Méltóságáról a Biológia és Orvostudomány területén), szakemberek csak Bioetikai Konvenció elnevezéssel említik.

2. A genetikai információ sajátos természete

Ha egyelőre nem is sokat tudunk kezdeni genetikai tulajdonságainkkal, akkor mégis miért kell ügyelnünk rá, hogy mi történik genetikai adatainkkal? Az egyes ember számára azért fontos a genetikai adat, információ, mert nemcsak a már megmutatkozó betegség pontosabb diagnózisát szolgálja, hanem egy-egy hajlamosító tényező kimutatásával sok esetben bepillantást enged a jövőnkbe is. Bár a tudomány valós lehetőségei jelenleg messze elmaradnak a várakozásoktól, még az is elképzelhető, hogy számos nem kifejezetten egészségügyi jellemző genetikai hátterére is fény derül. Így például egyes ritka adottságok vagy éppen nehezen leküzdhető genetikai hátrányok ismerhetők meg jobban.  

A genetikai adatok sajátos problémát jelentenek mind az adatkezelés, mind pedig az adatvédelem és az információ felhasználása terén.  

Már maga a genetikai adatok köre is nehezen definiálható. Bizonyos családi egészségügyi adatok is ilyennek minősülnek, de idetartoznak hajlamosító tényezők vagy monogénes (azaz egyetlen gén hibája vagy hiánya által okozott) rendellenségek is. Az adat pontossága, kezelhetősége ebből következően igen változó. Sajátos helyzetet teremt az is, hogy míg más egészségügyi adatok esetében az adat csak az érintett személy egyes egészségügyi paramétereit tartalmazza, a genetikai adat esetében erről jóval többről van szó. Az örökletes betegségről szóló ismeret komoly hatással bír olyan családtagok életére, döntéseire is, akik talán nem is akarták volna a tesztvizsgálatnak alávetni magukat.  

A genetikai adatok hatással lehetnek az ember életmódjára, életvezetésére, párválasztására, gyermekvállalására, pályaválasztására, sőt tanulási ambícióira is. Ha valaki úgy gondolja, hogy szeretné megismerni ezeket a paramétereit, erre az egészségügyi rendszer lehetőségein belül joga van. Jogi szempontból inkább az a kérdés, hogyan őrizhető meg a genetikai adatok feletti rendelkezés.  

Véleményem szerint a genetikai adatnak sajátos jogi státuszt kell biztosítani, hiszen nemcsak egészségügyi adat, hanem egyúttal személyazonosításra is alkalmas adat.

Az is jelentős különbség a hagyományos egészségügyi adatokkal szemben, hogy a genetikai adat nemcsak a vizsgált személy egészségi állapotára enged következtetni, de az érintett családtagjainak, sőt még születendő gyermekének is felfedheti egyes egészségügyi jellemzőit. Azt is mondhatjuk tehát, hogy úgy keletkezik egészségügyi adat, hogy az érintettek még nem is szerezhettek tudomást az adat létezéséről.  

Az adatvédelmi törvény egy igen fontos kitétele az adatkezelés célhoz kötöttsége.

Eszerint személyes adatot kezelni csak meghatározott célból, jog gyakorlása és kötelezettség teljesítése érdekében lehet. Az adatkezelésnek minden szakaszában meg kell felelnie e célnak. Továbbá csak olyan személyes adat kezelhető, amely az adatkezelés céljának megvalósulásához elengedhetetlen, a cél elérésére alkalmas, csak a cél megvalósulásához szükséges mértékben és ideig. Ha szigorúan értelmezzük a törvényt, az egészségügy adatok, nem beszélve genetikai adatokról, ha egészségügyi célból keletkeztek, és például az egészségügyi dokumentáció részét képezik, semmiképpen sem adhatóak át, egy az egyben a biztosító részére, hanem csak olyan mértékig tárhatók fel, ameddig a biztosítási tevékenységhez feltétlenül szükséges.

3. A genetikai diszkrimináció tilalma

A genetikai diszkrimináció veszélye az élet számos területén fennáll, de e fogalom értelmezése egyáltalán nem olyan kézenfekvő, mint például a faji diszkrimináció esetében. Ugyanaz a személy, aki egy meghatározott tulajdonság szempontjából, a genetikai kisebbséghez tartozik, egy más tulajdonság szempontjából tartozhat a genetikai többséghez. Ugyanakkor a kisebbséghez tartozás éppenséggel hordozhat kedvező társadalmi megítélést pld. egy ritka, de előnyösnek tekinthető genetikai tulajdonság esetében.

Az Európai Unió meglepően gyorsan emelte a genetikai diszkriminációt a hagyományosan is tiltott diszkriminációs formák közé az Alapjogi Kartában.

A genetikai tulajdonságok alapján történő diszkrimináció azonban részben eltér a diszkrimináció eddigi esetköreitől, hiszen, bár megmásíthatatlan tulajdonságokról van szó, ezek legtöbbször nem láthatók. Ha azonban mások tudnak róla, bizonytalan, előre nem meghatározható hátrányokat okozhatnak az érintett személynek, és ez a bizonytalanság visszaélésekre adhat alapot. Ha például a munkáltató megtudja azt, hogy egyes dolgozói genetikailag hajlamosabbak bizonyos betegségekre, akkor könnyen elképzelhető, hogy bár nem monogénes rendellenességekről van szó, hanem csupán fokozott hajlamról, mégis hátrány éri a munkavállalót a pusztán a magasabb kockázat miatt.

4. Nemzetközi jogi normák

1. Universal Declaration on the Human Genome and Human Rights

(UNESCO, 1997. november 11.)

Az emberi génállomány és az emberi jogok egyetemes nyilatkozata

http://unesdoc.unesco.org/images/0011/001102/110220e.pdf#page=47 http://www.unesco.org/new/en/social-and-human-sciences/themes/bioethics/human-genome-and-human-rights/

2. International Declaration on Human Genetic Data

(UNESCO, 2003. október 16.)

Nemzetközi nyilatkozat a humángenetikai adatokról  

http://unesdoc.unesco.org/images/0013/001331/133171e.pdf#page=45  

 http://www.unesco.org/new/en/social-and-human-sciences/themes/bioethics/human-genetic-data/

3. Universal Declaration on Bioethics and Human Rights

(UNESCO, 2005. október 19.)

A bioetika és az emberi jogok egyetemes nyilatkozata

http://unesdoc.unesco.org/images/0014/001428/142825e.pdf#page=80

http://www.unesco.org/new/en/social-and-human-sciences/themes/bioethics/bioethics-and-human-rights/

4. United Nations Declaration on Human Cloning

(Az ENSZ Közgyűlés 59. ülésszakának 2005. március 8-án elfogadott A/RES/59/280 számú határozata)

Az Egyesült Nemzetek nyilatkozata az emberi klónozásról

http://www.un.org/News/Press/docs/2005/ga10333.doc.htm

5. Európai jogi normák (Európai Unió, Európa Tanács)

1. Oviedo Convention

Convention for the Protection of Human Rights and Dignity of the Human Being with regard to the Application of Biology and Medicine:

Convention on Human Rights and Biomedicine

(Európa Tanács, Oviedo, 1997. április 4.)

http://conventions.coe.int/Treaty/en/Treaties/html/164.htm

Megjegyzés: Magyarországon a 2002. évi VI. törvény hirdette ki.

2. Additional Protocol on Biomedical Research

Additional Protocol to the Convention on Human Rights and Biomedicine, concerning Biomedical Research

(Európa Tanács, Strasbourg, 2005. január 25.)

http://conventions.coe.int/Treaty/en/Treaties/html/195.htm

Megjegyzés: A Kiegészítő jegyzőkönyvet Magyarországon a 2006. évi LXXXI. törvény hirdette ki.

3. Additional Protocol on the Prohibition of Cloning Human Beings

Additional Protocol to the Convention for the Protection of Human Rights and Dignity of the Human Being with regard to the Application of Biology and Medicine, on the Prohibition of Cloning Human Beings

(Európa Tanács, Párizs, 1998. január 12.)

 http://conventions.coe.int/Treaty/en/Treaties/html/168.htm

Megjegyzés: A Kiegészítő jegyzőkönyvet Magyarországon a 2002. évi VI. törvény hirdette ki.

4. Additional Protocol on Genetic Testing for Health Purposes

Additional Protocol to the Convention on Human Rights and Biomedicine, concerning Genetic Testing for Health Purposes

(Európa Tanács, Strasbourg, 2008. november 27.)

http://conventions.coe.int/Treaty/en/Treaties/html/203.htm  

5. Additional Protocol on Transplantation

Additional Protocol to the Convention on Human Rights and Biomedicine, on Transplantation of Organs and Tissues of Human Origin

(Európa Tanács, Strasbourg, 2002. január 24.)

 http://conventions.coe.int/Treaty/en/Treaties/html/186.htm  

6. A Bizottság 2006/86/EK irányelve a 2004/23/EK európai parlamenti és tanácsi irányelvnek a nyomonkövethetőségi követelmények, a súlyos szövődmények és káros események bejelentése, valamint az emberi szövetek és sejtek kódolására, feldolgozására, konzerválására, tárolására és elosztására vonatkozó egyes technikai követelmények tekintetében történő végrehajtásáról

(Az Európai Közösség Bizottsága, Brüsszel, 2006. október 24.)

http://eur-lex.europa.eu/LexUriServ/LexUriServ.do?uri=OJ:L:2006:294:0032:01:HU:HTML

Az Európai Parlament és a Tanács 1394/2007/EK rendeletea fejlett terápiás gyógyszerkészítményekről, valamint a 2001/83/EK irányelv és a 726/2004/EK rendelet módosításáról

(Az Európai Parlament és az Európai Unió Tanácsa, 2007. november 13.)

http://ec.europa.eu/health/files/eudralex/vol-1/reg_2007_1394/reg_2007_1394_hu.pdf