252
II.
Rezistentlik (müqavimət) mərhələsi - qanda miqdarı artmış,
kortikosteroidlər orqanizmin zədələyici təsirlərə qarşı müqavimətini
artırır. Bu mərhələdə pozulmuş funksiyaların tam kompensasiyası və
sağalma mümkündür.
III. Üzülmə mərhələsi - orqanizmin ehtiyat imkanları zəif olub, patogen
amilin təsiri isə davam edirsə, rezis¬tentlik itirilir, müxtəlif distrofık
proseslər orqanizmin məhvinə səbəb olur.
Selye göstərir ki, hipofızin və böyrəküstü vəzilərin ' qabıq maddəsinin
hormonları orqanizmi dəyişən xarici mühit şəraitinə uyğunlaşdırmaqla
mühafizə funksiyasını yerinə yetirir. Lakin hormonların əmələ gəlməsinin
və parçalanmasının pozulması, aralarındakı nisbətin dəyişil¬məsi ilə
əlaqədar bəzi hallarda hormonlar özləri xəstəliyin törənməsi üçün zəmin
yarada bilər. Selye orqanizmin sağlamlığının mühafizəsinə şərait yaradan
dəyişiklikləri «eustress sindromu», patogen amilin təsirinin üstünlüyü ilə
gedən prosesi isə «distress sindromu» adlandırmışdır. Distress sindromu
nəticəsində yaranan xəstəliklərə Selye «adaptasiya xəstəlikləri» adı
vermişdir. O, patogenizində uyğunlaşma proseslərinin pozulmasının
mühüm yer tutduğu revmatizm, bronxial astma, böyrək, ürək-damar və
bəzi dəri xəstəliklərini bu qrupa aid etmişdir. Həmin xəstəliklərin
törənməsində xarici və daxili mühit şəraitinin dəyişilməsinin böyük rolu
vardır.
Koma
Koma (yunanca koma - dərin yuxu) - mərkəzi sinir sistemində kəskin
ləngimə nəticəsində huşun itməsi, reflektor fəaliyyətin pozulması,
həmçinin tənəffüs, qan dövranı və maddələr mübadiləsində dərin
pozulmalarla xarakterizə edilən ağır patoloji haldır. Komanın müxtəlif
növlərinin öz etiologiyası və patogenezi vardır. Lakin onların hamısının
inkişafında beyin qabığının, qabıqaltı nüvələrin və beyin kötüyünün
funksiyalarının pozulması, xüsusən torabənzər törəmənin beyin qabığına
downloaded from KitabYurdu.org
253
fəallaşdırıcı təsirinin zəifləməsi başlıca rol oynayır ki, bunun da
nəticəsində xəstə huşunu itirir. Komatoz vəziyyətlərə endokrin vəzilərin,
qaraciyərin, böyrəklərin patologiyası, eləcə də bəzi zəhərlənmələr zamanı
maddələr mübadiləsinin ağır pozulması səbəb olur. Bunların patogenezi
və klinik əlamətləri etioloji amildən çox asılıdır. Bu baxımdan komanın
ən çox təsadüf edilən növləri aşağıdakılardır:
1.
Diabetik və ya hiperqlikemik koma adətən diabetli xəstələrin
qanında şəkərin səviyyəsi 350 mq %-dən yuxarı olduqda tədricən inkişaf
edir. Xəstə huşunu itirir, arterial təzyiqi aşağı, nəbzi tezləşmiş və zəif, dili
və dərisi quru, əzələ tonusu zəif olur, tənəffüsü pozulur (Kussmaul
tənəffüsü). Diabetik komanın bilavasitə səbəbi hiperqlike-
ırıiya zamanı maddələr mübadiləsinin pozulması nəticə¬sində qanda
çoxlu miqdarda olan keton cisimciklərinin mərkəzi sinir sisteminə toksik
təsir göstərib, xüsusən beyin qabığında ləngimə törətməsidir. Xəstənin
ağzından aseton iyi gəlir.
Diabetik koma həmişə ölümə səbəb olmayıb, bəzən xəstə həmin
vəziyyətdən öz-özünə çıxır; amma təkrar komalar mütləq ölümlə
nəticələnir.
Diabetik komanın patogenizində sinir hüceyrələrinin enerji aclığının,
asidozun, orqanizmin susuzlaşmasınm mühüm rol oynadığım nəzərə
alaraq, xəstəyə təcili yardım göstərmək üçün dərhal venasına, sonra dərisi
altına böyük dozada insulin yeritmək, çoxlu miqdarda fizioloji məhlul və
bikarbonat məhlulları köçürmək lazımdır. İnsulinin böyük dozalarının
törədə biləcəyi hipoqlikemik komanın profilaktikası məqsədilə o mütləq
qlükoza ilə birlikdə yeridilməlidir.
II. Hipoqlikemik koma Qanda şəkərin səviyyəsi 40 mq %-dən aşağı
olduqda sürətlə inkişaf edir. Orqanizmdə insulinin artması (diabetli
xəstələrə artıq dozada yeridil¬məsi və ya mədəaltı vəzi şişinin hasil
downloaded from KitabYurdu.org
254
etməsi nəticəsində) ilə əlaqədar olduğundan, buna insulin koması da
deyilir. Hipoqlikemik komanın bilavasitə səbəbi beyin hüceyrələ¬rində
karbohidrat aclığı və bu fonda beyin damarlarının kəskin spazmıdır.
Komanın hər hansı növü üçün səciyyəvi olan mərhələlər hipoqlikemik
koma zamanı daha aydın nəzərə çarpır:
1.
Hipoqlikemiya - qanda şəkərin səviyyəsi 80 mq %- dən aşağı olur.
Yüngül hipoqlikemiya sutka ərzində qida qəbulu arasında böyük fasilələr
olduqda da törənir. Əsəbilik, sonra ləngimə halı, yuxuculluq, süstlük,
əmək qabiliyyə¬tinin azalması, mədə nahiyəsində xoşagəlməz hissiyyat
müşahidə edilir. Orqanizmin qlükoza ehtiyatını bərpa etdikdə (məsələn,
bir stəkan şirin çay içməklə) bu hal keçib gedir, vaxtında aradan
qaldırılmadıqda isə, sonrakı mərhələyə keçir.
2.
Somnolensiya və ya hipersomniya (patoloji yuxu- culluq) - xəstə
təkbaşına qaldıqda dərhal yuxuya gedir. Amma ona müraciət etdikdə
oyanır və yuxuya getməzdən əvvəl olanları yaxşı xatırlayır. Per os
(ağızdan) kifayət qədər şəkər verməklə qarşısını almaq olur.
3.
Stupor - kəskin ləngimə halı, xəstə ilə danışarkən, söhbətin ortasında
yuxuya getməsi, yuxuya getməzdən əvvəl olanlara dair hissəvi amneziya
müşahidə edilir. Müalicə əvvəlki mərhələlərdə olduğu kimidir.
4.
Sopor - xəstənin şüuru tutqunlaşır, bir sıra reflekslər itir, amma
buynuz qişa qıcıqlandıqda və ya xəstəni adı ilə çağırdıqda cavab
reaksiyası almır. Damar tonusu pozulur.
5.
Koma - son mərhələdir. Sopor və koma zamanı xəstənin huşu itdiyi
üçün qlükozanı venaya yeridirlər.
III. Qaraciyər koması hepatit, qaraciyərin sirrozu və toksik təsir
nəticəsində qaraciyər parenximasmm dərin total zədələnməsi ilə əlaqədar
olub, üç mərhələdə inkişaf edir:
downloaded from KitabYurdu.org
Dostları ilə paylaş: |