Dərs vəsaiti Azərbaycan Respublikası Təhsil Nazirliyinin

31 
 
qapağı  olan  cavan  xəstələrdə  aortanın  genişlənməsi  aşkar  edilir. 
Mediumun  kistoz  inkişafı,bir  sıra  hallarda  (ikitaylı  aorta  qapaq 
daxil olmaqla) aortanın genişlənməsinin ümumi əlamətidir.  
Güman edilir ki,ikitaylı aorta qapağı olan şəxslərdə aortanın 
divarının  mexaniki  davamlılığının  azalması  embrional  dövrdə 
fibrillin -1-in çatışmazlığı ilə əlaqədardır.Üçtaylı aorta qapağı olan 
xəstələrlə  müqayisədə  ikitaylı  aorta  qapağı  olan  xəstələrdə  aorta 
divarında  limfositlərin  böyük  infiltrasiyası  aşkar  edilir,həmçinin 
saya  əzələ  hüceyrələrinin  güclü  apoptozu  da  aşkar  edilir.  Bu, 
deməyə  imkan  verir  ki,  ikitaylı  aorta  qapağı  olan  aortanın  divarı 
tipik anevrizmalarla müqayisədə daha zəifdir.  
Aorta  mediası  saya  əzələ  hüceyrələrindən  və  hüceyrə  daxili 
matriks  zülalından  təşkil  edilmişdir,hər  şeydən  əvvəl  elastik  və 
kollagen  üstünlük  təşkil  edir.Hüceyrə  xarici  matriksin  güclü 
dağılmasına  səbəb  olan  metabolizm  pozğunluğu  aorta  divarının 
möhkəmliyinin  artan  səviyyədə  azalmasına  səbəb  olur.Digər  bir 
mexanizm  matriks  metalloproteinaza  ilə  əlaqədardır  (bu,sink  - 
asılı  proteolitik  fermentlərdən  təşkil  olunmuşdur) -  hüceyrə  xarici 
matriks  metabolizminə  və  aorta  divarının  remodelləşməsinə  təsir 
göstərir  ki,bu  da  həqiqi  və  laylanan  anevrizmanın  inkişafında 
böyük  əhəmiyyət  kəsb  edə  bilır.Döş  aortası  xəstəlikləri  olan 
xəstələrdə  yüksək  dərəcədə  matriks  –  metalloproteinaza  –  9-un 
ekspressiyası aşkar edilir. Beləliklə, heç də təəcüblü deyil ki, onun 
geni  (MMP-9)  müasir  dövrdə  aktiv  surətdə  öyrənilir.Döş  aortası 
anevrizmalarının  yaranması  adətən  genetik  iğtişaşların  olması  ilə 
bağlıdır.  Məlumdur  ki,  orada  aortanın  üç  əsas  irsi  xəstəliyi 
aortanın  xəstəliyini  əmələ  gətirə  bilər:  Marfan  sindromu,  Ehlers-
Danlos  sindromu  və  digər  ailəvi  birləşdirici  toxuma  xəstəlikləri. 
Əksər hallarda bu,aortanın  xəstəlikləri  ilə bağlı  genetik boşluqları 
qalmış  natamam  anlaşma  əks  etdirən  “keçid”  formalarıdır.  Anev-
rizmanın  yaranmasına  səbəb  ola  biləcək  medianın  kistoz  inkişafı, 
Marfan  sindromunun  klassik  fenotipi  zamanı  aorta  kökünün 
inkişafı  aşkar  edilir.  Hal-hazırda  fibrillin  geninin  (FBN  -  1)  125-
dən  çox  nöqtəvari  mutasiyası  ayırd  edilib.  Sindromun  yayılması 
1:5000  nisbətindədir  ki,bu  da  laylanan  anevrizmanın  bütün 

---

32 
 
hallarının  6-9%  -  i  təşkil  edir.  Marfan  sindromu  olan  uşaqların 
50%  -  də  aortanın  genişlənməsi  durmadan  artır.  Tədqiqatların 
birində,  76  xəstədə  (orta  yaş  həddi  30  ildir)  genişlənmənin  ən 
böyük  sürəti  (ildə  2,5sm)  aorta  kökündə  aşkar  edilmişdir. 
Ağırlaşma kimi aortanın  laylanan anevrizmasını qeyd edirlər. Döş 
aortası  anevrizmasının  digər  ailəvi  forması  1600  xəstə  arasında 
təxminən  20%  təşkil  edir.Aorta  qapağının  dəyişdirilməsi  əməliy-
yatına  məruz  qalmış  xəstələrin  təxminən  5-10%-də  annulo-aortal 
ektaziya  baş  verir.  Qarın  aortasının  infrarenal  şöbəsinin  anevriz-
masının  yaranması  60  yaşa  qədər  olan  dövr  üçün  nadir  hal  hesab 
edilir.  50  yaşdan  yuxarı  kişilərdə  xəstəliyin  yayılması  5%  təşkil 
edir.  Döş  aortasının  anevrizması  yaxud  laylanan  anevrizması,  yu-
xarıda  qeyd  olunan  fibrillinopatiya  (Marfan  sindromu  və  Ehlers-
Danlos)  kimi  birləşdirici  toxumanın  irsi  xəstəlikləri  zamanı 
meydana  çıxa  bilər.  Bir  çox  müəlliflər  döş  aortasının  laylanan 
anevrizmasının  ailəvi  təsadüflərini  daha  mürəkkəb  və  qeyri- 
həmcins  xəstəlik kimi  hesab edirlər. Onların  meydana çıxmasında 
ən azı üç lokus etioloji rol oynayır. Patoloji anatomik tədqiqat za-
manı  medianın  tipik  kistoz  inkişafı,mukoid  maddələr,  elastiki  lif-
lərin  dağılması  aşkar  edilir.  Elastiki  liflərin  dağılması,  mukopo-
lisaxaridə bənzər maddələrin çökməsi və kistoz pozğunluq Marfan 
sindromu,  həmçinin  annulo-aortal  ektaziya  zamanı  müəyyən  edi-
lir.  Bu,  damar  divarının  möhkəmliyinin  zəifləməsinə  və  genişlən-
məsinə  gətirib  çıxarır.  Damar  divarına  toxunan  gərginliyi  (W) 
Laplas  qanuna  uyğun  hesablamaq  olar  (incə  divarlı,  strukturlar 
üçün): 
 W = P x r / 2 x h 
Burada P – təzyiq, r – radius, h – divarın qalınlığıdır.  
Arterial  hipertenziya,  aortanın  divarının  nazikləşməsi  və 
genişlənməsi, damar divarında gərginliyin artmasına səbəb olur ki, 
bu  da  sonda  aortanın  laylanmasına  yaxud  cırılmasına  gətirib 
çıxarır.  Aortanın  diametri  -  risk  göstəricisidir,  lakin  o,həmişə  art-
mır.  Birləşdirici  toxumanın  xəstəlikləri  zamanı  aortanın  geniş-
lənməsi  hadisələrin  40%-də  müşahidə  edilir.Digər  formalarda  isə 
bu  cür  dərəcədə  genişlənməsi  yalnız  10%  hallarda  aşkar 

---

33 
 
edilir.Cırılmanın  kritik  nöqtəsi  qalxan  aorta  üçün  6  sm,enən  aorta 
üçün  isə  7sm  təşkil  edir.Bu  nöqtə  əldə  edildikdə,qalxan  aortanın 
genişlənməsinin  30%  -  i  təsadüfi,enən  aortanın  genişlənməsinin 
isə  40%  -  i  təsadüfi  cırılma  yaxud  laylanma  ilə  nəticələnir. 
Fəsadların baş verməsinin illik riskini bu cür hesablamaq olar: 
Ln = - 21, 055 + 0, 0093 (yaşı) + 0, 842 (ağrı) + 0, 643 (enən 
aortanın diametri) + 0, 405 (qarın aortasının diametri).  
Döş  və  qarın  aortasının  sklerozu  anevrizmanın  əmələ 
gəlməsinin  yüksək  riskini  kifayət  qədər  təyin  etmir.Siqaret  çək-
mək  bu  prosesin  sürətini  15-20%  artırır.Aorta  divarının  mexaniki 
möhkəmliyinin  zəifləməsi  həmçinin  iltihab  ilə  də  əlaqədar  ola 
bilər.  Bu,infeksiya  xəstəlikləri  yaxud  sistem  vaskulitlərin  nəticəsi 
kimi  də  baş  verə  bilər.Sifilis  zamanı  aortit,qalxan  aortanın 
anevrizması  və  aorta  divarının  qalınlaşması  baş  verir.Həmçinin 
Staphylococcus  aureus-la  infeksiyalaşma  halları  da  məlumdur.Bu 
halda  həmçinin  penetrasiyaedici  xoralar  da  əmələ  gələ  bilər. 
Cırılma  riski  aortanın  diametrinin  böyüməsi  ilə  artır.  Anevrizma 
divarında  iltihabi  hüceyrələr  toplanır  və  sitokininlərin  səviyyəsi 
artmış  olur.  Bu  da  öz  növbəsində  makrofaqlar  və  saya  əzələ 
hüceyrələri  tərəfindən  matriks  metalloproteinazın  istehsalının 
artmasına  təkan  verir.  Matriks  metalloproteinazın  aktivasiyası  və 
divarın hüceyrələrlə infiltrasiyası dərəcəsi arasında ciddi qarşılıqlı 
əlaqə  mövcuddur.  Behçet  xəstəliyi  və  vaskulitin  digər  formaları 
daha  çox  məhdud  anevrizma  və  perforasiya  yaradır,  lakin,  lay-
lanan anevrizmanın əmələ gəlməsinə az hallarda səbəb olur.  
Kavasaki  sindromu  zamanı  çoxlu  sayda  məhdud  anevriz-
malar  əmələ  gələ  bilir.Kavasaki  sindromunun  rastgəlmə  tezliyi 
100 min uşaq arasında 135-ə və 5 yaşdan kiçik olan 100 min uşaq 
arasında  isə  8-17-ə  bərabərdir.  Daha  çox  tac  damarların  anevriz-
ması  baş  verir,  lakin  digər  damarlar  da  prosesə  cəlb  oluna  bilər. 
Giqant  hüceyrəli  arteriit  zamanı  qarın  və  döş  aortasının  anevriz-
ması  baş  verə  bilər.  Kokaindən  və  amfetaminlərdən  istifadə  edər-
kən,  həmçinin  aortanın  divarının  nazikləşməsinə  və  anevrizmanın 
baş  verməsinə  gətirib  çıxara  bilər.  Aortanın  stenozu  zamanı 
poststenotik  anevrizmanın  inkişafı  mümkündür.  Anevrizmanın 

---