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3.2.6 Glomeruläre PAI-1-Produktion



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65
3.2.6 Glomeruläre PAI-1-Produktion 
Im Vergleich zu den nephritischen Tieren (GN: 758 ± 78 ng/ml) zeigten auch 
hier die Arginin-Gabe (GN-Arg: 624 ± 80 ng/ml) und auch die NO-Donation 
(GN-Molsi: 521 ± 69 ng/ml) eine Reduktion der PAI-1-Konzentration im 
glomerulären Kulturüberstand, während die  kombinierte L-Arginin- und L-
NAME-Gabe (GN-Arg-NAME) einen Anstieg der PAI-1-Konzentration auf 968 ± 
130 ng/ml aufwies. Die gesunden Kontrolltieren (Kontrolle) erreichten eine PAI-
1-Konzentration von 143 ± 17 ng/ml.   
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300
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ng/µl)
*
 
Abb. 22: Protokoll 2: Effekte auf die glomeruläre PAI-1-Produktion; Behandlung 
mit L-Arginin (-Arg), Molsidomin (-Molsi) und L-Arginin + L-Name (-Arg-NAME) 
zwölf Tage nach Induktion der Anti-Thy-1-Glomerulonephritis (GN). Die 
Kontrolle erhielt eine PBS-Injektion. Die Behandlung begann 24 Stunden nach 
der Krankheitsinduktion. * P < 0.05 vs. GN 


 
66
3.2.7   Proteinurie  
Auch hier in diesem zweiten Versuchsprotokoll ist die Im Vergleich zu den 
gesunden Kontrolltieren (Kontrolle: 0,2 ± 0,1 mg/24h) stieg die Proteinurie bei 
den unbehandelten, nephritischen Tieren an (GN: 25 ± 5 mg/24h). In den 
behandelten Tiergruppen wurde die Proteinurie im Vergleich zu den 
unbehandelten nephritischen Tieren nicht signifikant erhöht durch Gabe von L-
Arginin (GN-Arg: 33 ± 4 mg/24h), oder L-Arginin + L-NAME (GN-Arg-NAME: 33 
± 6 mg/24h). Die Gabe von Molsidomin (GN-Molsi: 14 ± 2 mg/24h) erreichte 
eine Abnahme der Proteinurie, die in der ANOVA-Testung jedoch keine 
Signifikanz zeigte. 
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Abb. 23: Protokoll 2: Effekte auf die Proteinurie; Behandlung mit L-Arginin  
(-Arg), Molsidomin (-Molsi) und L-Arginin + L-Name (-Arg-NAME) zwölf Tage 
nach Induktion der Anti-Thy-1-Glomerulonephritis (GN). Die Kontrolle erhielt 
eine PBS-Injektion. Die Behandlung begann 24 Stunden nach der 
Krankheitsinduktion. P=NS GN-Molsi vs. GN, GN-Arg, GN-Arg-NAME (ANOVA) 


 
67
3.2.7.1 NO2⎯/NO3⎯
 
 im Plasma 
Auch zwölf Tage nach Induktion der Glomerulonephritis zeigte sich signifikanter 
Effekt auf die Plasma NOx-Produktion. Die gesunden Kontrolltiere (Kontrolle) 
zeigten 41,2 ± 2,5 nmol/ml, während auch bei den unbehandelten nephritischen 
Tieren 42,2 ± 2,9 nmol/ml gemessen wurden. Auch bei der Gabe von L-Arginin 
(GN-Arg: 41,6 ± 2,4 nmol/ml) oder kombiniert mit L-NAME (GN-Arg-NAME: 44,7 
± 1,6 nmol/ml) zeigten sich keine signifikanten Unterschiede (P=NS vs. GN und 
Kontrolle). Im Gegensatz dazu wurde auch hier durch die NO-Donation via 
Molsidomin (GN-Molsi) ein signifikanter Anstieg der NOx-Produktion auf 65,7 ±  
8,2 nmol/ml gemessen werden. 
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Abb. 24: Protokoll 2: Effekte auf die NOx-Spiegel im Plasma; Behandlung mit L-
Arginin (-Arg), Molsidomin (-Molsi) und L-Arginin + L-Name (-Arg-NAME) zwölf 
Tage nach Induktion der Anti-Thy-1-Glomerulonephritis (GN) Die Kontrolle 
erhielt eine PBS-Injektion. Die Behandlung begann 24 Stunden nach der 
Krankheitsinduktion. **P < 0,01 vs. GN 


 
68
3.2.7.2 NO2⎯/NO3⎯ im Urin 
Auch auf die NOx-Spiegel im Urin wurde allein durch Induktion der Anti-Thy-1-
Glomerulonephritis keine signifikanter Effekt nachgewiesen. Hier zeigten die 
gesunden Kontrolltiere (Kontrolle) 12,3 ± 0,45 µmol/24h und die nephritischen 
Tieren 11,6 ± 0,98 µmol/24h. Nach Gabe von L-Arginin (GN-Arg: 14,71 ± 1,92 
µmol/24h) und auch L-Arginin kombiniert mit L-NAME (GN-Arg-NAME: 12,34 ± 
2,0 µmol/24h) wurden keine signifikanten Unterschiede gemessen (P=NS vs. 
GN und Kontrolle). Die Tiere mit NO-Donation via Molsidomin (GN-Molsi) 
dagegen zeigten einen signifikanten Anstieg der NOx-Produktion auf 32,39 ± 
5,07 µmol/24h. 
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Abb. 25: Protokoll 2: Effekte auf die NOx-Spiegel im Urin; Behandlung mit L-
Arginin (-Arg), Molsidomin (-Molsi) und L-Arginin + L-Name (-Arg-NAME) zwölf 
Tage nach Induktion der Anti-Thy-1-Glomerulonephritis (GN). Die Kontrolle 
erhielt eine PBS-Injektion. Die Behandlung begann 24 Stunden nach der 
Krankheitsinduktion. **P < 0,01 vs. GN  


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