L. Z. ƏHMƏdova uşaq yaşlarinin nefrologiyasi

 
122 
ziyan  yetirə  bilir.  Kəskin  TİN  bəzi  infeksiyalar  nəticəsində,  hepatit,  leptospiroz, 
infeksion mononukleoz, həmçinin şok, yanıqlar zamanı müşahidə edilə bilər. 
Patogenezi  tam  aydın  deyil.  Kəskin  TİN-in  inkişafında  qana  toksiki 
məhsulların və ya bakterial toksinlərin keçməsi və sonradan onların kanalcıqlarda 
reabsorbsiyası  nəticəsində  bazal  membranın  zədələnməsi  əsas  rol  oynayır. 
Reabsorbsiyadan  sonra  antigen  maddələr  immun  komplekslərin  interstisial 
toxumada  və  kanalcıq  divarında  fiksasiyası  şəklində    immunoloji  reaksiyalara 
səbəb olurlar.  
Kəskin  TİN  immun  xarakteri  kanalcıqların  bazal  membranı  və  böyrəyin 
interstisial toxuması ilə təmasda olan antitellərin qanda tapılması, həmçinin IgM, 
IgG və IgE-nin kanalcıq divarı boyunca aşkar edilməsi ilə sübut edilir. İnterstisial 
toxumada  immun  iltihab,  allergik  ödem  inkişaf  edir.  İltihabi  proses  kanalcıq  və 
damarların  sıxılmasına  gətirib  çıxarır.  Kanalcıq  daxili  təzyiq  artır  və  nəticədə, 
yumaqcıqlarda effektiv filtrasiya təzyiqi azalır. Reflektor olaraq damarların spazmı 
və  böyrək  toxumasının  işemiyası  inkişaf  edir,  böyrəklərin  qan  təchizatı  azalır. 
Yumaqcıq  aparatı  lap  əvvəldən  prosesə  qarşı  nisbi  olaraq  intakt  olur.  Lakin 
sonradan  yumaqcıq  daxili  qan  dövranı  azaldığı  üçün  filtrasiya  sürəti  enir  və 
nəticədə qanda kreatinin miqdarı yüksəlir. 
İnterstisial ödem  və  kanalcıq  zədələnmələri  suyun  reabsorbsiyasını  azaldır 
ki,  bu  da  poliuriya  və  hipostenuriyaya  səbəb  olur.  Kanalcıq  funksiyalarının 
pozulması  elektrolit  dəyişikliklərinə  gətirib  çıxarır,  kanalcıq  asidozu  inkişaf  edir, 
zülal  reabsorbsiyası  pozulur  və  proteinuriya  inkişaf  edir.  Kliniki  olaraq  kanalcıq 
pozğunluqlarının tədricən proqressivləşməsi qeyd edilir.  
Morfoloji  əlamətlər  –  hüceyrəarası  toxumanın  qeyri-spesifik  limfo-
histiositar  infiltrasiyası,  proksimal  və  distal  kanalcıq  epitelinin  distrofiya  və 
atrofiyası,    stroma  damarlarının  dəyişməsi  və  yumaqcıqlarda  mülayim  mezangial 
proliferasiya.  Uşaqlarda  morfoloji  mənzərənin  xüsusiyyətlərinə  yumaqcıqların 
əksər  hallarda  yetkinsizliyi,  onların  hialinozu  və  böyrək  kanalcıqlarının  struktur 

---

 
123 
diferensiasiyasının  natamam  olması  aiddir.  Kəskin  TİN  zamanı  morfoloji 
dəyişikliklərin geriyə inkişafı 3-4 ay ərzində baş verir.  
Nadir  hallarda  proses  kollagenin  çökməsi  və  fibrozla  müşahidə  edilən 
xroniki  formaya  keçir,  interstisial  toxuma  daha  az  ödemli,  hüceyrə  infiltrasiyası 
azalır,  tubular  epitelin  aşkar  atrofiya  və  distrofiyası  üstünlük  təşkil  edir. 
(Klembovskiy A.İ.,1989). 
Klinika: Kəskin TİN üçün kliniki olaraq dəqiq müəyyənləşmiş başlanğıc və 
xəstəliyin  siklik  gedişi  xarakterikdir.  Hər  hansı  bir  KRVİ,  angina  və  ya  digər 
infeksion xəstəliklə əlaqədar antibiotik və ya digər dərman preparatın qəbulunun 2-
3-cü  günündə  kəskin  TİN-in  ilk  əlamətləri  –  qurşaq  nahiyəsində  ağrı,  baş  ağrısı, 
yuxululuq,  adinamiya,  ürəkbulanma,  iştahın  azalması  müşahidə  edilir.  Sonradan 
mülayim  sidik  sindromu,  proteinuriya,  hematuriya,  leykosituriya  və  silindruriya 
qeyd  edilir.  Xəstələrin  əksəriyyətində  proteinuriya  1,0  q/sut-dan  çox  olmur, 
leykosit  və  eritrositlərin  sidik  çöküntüsündəki  sayı  10-15  g/s  olur.  Sidikdə  olan 
dəyişikliklər keçicidir, seyrəkdir.  
Ödemlər  bir  qayda  olaraq  olmur.  Arterial  təzyiq  bəzən  nəzrəçarpmayan 
dərəcədə  yüksəlir.  Böyrəklərin  azot  qalıqlarını  xaricetmə  funksiyası  çox  erkən 
pozulur  –  qan  plazmasında  kreatinin,  sidik  cövhəri  konsentrasiyası  yüksəlir. 
Oliqouriya  da,  bir  qayda  olaraq  müşahidə  edilmir,  xəstəliyin  lap  başlayıcından 
hiperazotemiya  fonunda  çoxlu  miqdarda  sidik  xaric  olur.  Poliuriya  uzun  müddət 
(bir neçə aya qədər) saxlana bilir və hipostenuriya ilə müşahidə edilir. Kəskin TİN-
in ağır gedişli formaları zamanı bir neçə gün ərzində oliqouriya yarana bilər.  
Uremiyanın  intensivliyi  geniş  diapazonda  dəyişir  –  nəzərəçarpmayan 
intensivlikdən tutmuş yüksək göstəricilərə qədər, hətta hemodializ tələb edən hallar 
da  qeyd  olunur.  Bu  əlamətlər  geriyə  dönəndir  və  kəskin  böyrək  çatmamazlığı 
simptomları çox vaxt 2-3 həftəyə keçib gedir. Böyrək çatmamazlığı isə, bu zaman 
bir  qayda  olaraq  hiperkaliemiya  ilə  müşahidə  edilmir.  Xəstələrin  demək  olar  ki, 
hamısında  böyrəklərin  qatılaşdırma  funksiyası  pozulur  və  b2-mikroqlobulinin 
reabsorbsiyası  azalır,  onun  sidikdə  və  qan  zərdabında  olan  səviyyəsi  artır, 
hiperqammaqlobulinemiya müşahidə edilir.  

---

 
124 
Bəzi  xəstələrdə  böyrəklərin  məməcik  nahiyəsinin  işemiyası  papillyar 
nekrozun inkişafın təkan verə bilər ki, bu da massiv hematuriya ilə təzahür edir.  
Kəskin  TİN  üçün  natrium  və  kaliumun  ekskresiyasının  artması  da  xasdır. 
Funksional  pozğunluqlar  kanalcıqların  sekretor  və  ekskretor  funksiyasının 
azalması,  sidiyin  xüsusi  çəkisinin,  titrlənən  turşuluğun  və  ammonyak 
ekskresiyasının azalması ilə xarakterizə olunur.  
Bir  çox  müəlliflərin  fikrinə  görə  kəskin  TİN-in  gedişi  tsiklik  xarakter 
daşıyır,  belə  ki,  oliqouriya  əgər  olursa  belə,  2-3  gündən  artıq  çəkmir,  qan 
plazmasında  kreatinin  konsentrasiyası  5-10  günə  normallaşır,  sidik  sindromu  2-4 
həftə ərzində, poliuriya isə 2 aya qədər saxlanır. Böyrəklərin qatılaşdırma xassəsi 
isə bir qədər gec – 4-6 aya bərpa olunur.  
Qeyd etmək lazımdır ki, kəskin TİN uşaqlarda nadir hallarda proqressivləşir 
və  xroniki  interstisial  nefritə  çevrilir.  Prosesin  xroniki  hal  almasına  poliuriya  və 
sidiyin  müayinəsində  dəyişikliklərin  uzun  müddət  saxlanması,  böyrəklərin 
qatılaşdırma  funksiyasının  davamlı  olaraq  azalması  və  arterial  hipertenziyanın 
inkişafı dəlalət edə bilir.  
Diaqnostika:  Kəskin  TİN-nə  diaqnozun  qoyulmasında  aşağıdakılar 
əhəmiyyət kəsb edir: 
-  dərman  preparatlarının  qəbulu  və  infeksiya  ilə  əlaqədar  olaraq  kəskin 
böyrək çatışmamazlıqının inkişafı; 
-  diurezin səviyyəsindən aslı olmayaraq hipostenuriyanın erkən inkişafı; 
-  oliqouriya mərhələsi bir çox hallarda olmur; 
-  xəstəliyin  lap  başlanğıcında  kreatininemiya  (çox  zaman  poliuriya 
fonunda); 
-  oliqouriyaya qədər azotemiya (əgər oliqouriya olursa) və ya poliuriya; 
Kəskin QN-dən fərqli olaraq kəskin TİN zamanı ödem, hipertenziya, aşkar 
hematuriya  qeyd  edilmir.  Azotemiya  isə  oliqoriyaya  qədər  artır,  lakin  çox  vaxt 
poliuriya fonunda inkişaf edir. 
Kəskin  TİN  üçün  hipostenuriya  xarakterikdir,  KQN  xəstəliyinin 
başlanğıcında isə sidiyin xüsusi çəkisi yüksək olur.  

---