Mehman ağayev
Yüklə 5,01 Kb. Pdf görüntüsü
|
131 Yaş – il Albumin (qanda) – q/l YFS = ml/dəq/ 1,73 m 2 . Qara dərili insanlar üçün alınan rəqəm 1,18-ə vurulur, qadınlar üçün alınan rəqəm 0,762-yə vurulur. Kreatinin (qanda) - mmol/l. Sidik cövhəri (qanda) - mmol/l. Etiologiya. XBÇ-nin əsas səbəbləri aşağıdakılardır: - böyrək yumaqcıqlarının zədələnməsi ilə keçən xəstəliklər (xroniki qlomerulonefrit-XQN, yarımkəskin qlomerulonefrit), böy- rək kanalcıqlarının və interstisial toxumanın pozğunluqları ilə gedən xəstəliklər (pielonefrit, interstisial nefrit - İN); - böyrəklərin zədələnməsi ilə keçən birləşdirici toxumanın diffuz xəstəlikləri (qırmızı qurd eşənəyi, sistem sklerodermiya, düyünlü periarteriit, Veqener qranulomatozu, hemorragik vaskulit); - mübadilə pozğunluğu xəstəlikləri (şəkərli diabet, amiloidoz, podaqra, sistinoz, hiperkalsiuriya); - böyrəklərin anadangəlmə (irsi) xəstəlikləri (böyrək polikistozu, Alport sindromu, diffuz mezangial nefroskleroz və nefropatiya ilə müştərək keçən skeletin başqa anadangəlmə xəstəlikləri); - damarların birincili zədələnməsi: bədxassəli hipertoniya xəstəliyi (essensial hipertoniya); - obstruktiv nefropatiyalar: böyrəkdaşı xəstəliyi, hidronefroz, sidik-cinsiyyət sistemin şişləri. Son illər XBÇ-nin səbəbləri arasında şəkərli diabet birinci yerə çıxaraq qeyri-infeksion xəstəlik epidemiyası şəklini almışdır. ABŞ- da dializ xəstələrinin 42%-i, Avropada 30-35%-i, şəkərli diabet (əsa- sən 2-ci tip) təşkil etmişdir. Dünya əhalisinin yaş həddinin artması nəticəsində XBÇ-nin nəticələri arasında angiogen nefroskleroz (hipertonik, aterosklerotik) və sidik yollarının obstruksiyası ilə gedən uroloji xəstəliklər (prostatın xoşxassəli hiperplaziyası, şiş, daş) daha çoxluq təşkil edir. Moskva dializ mərkəzlərinin statistikasına əsasən 132 dializ xəstələrində XBÇ-nin səbəbi 39,8%, Avstraliyada 35%, Ya- poniyada 39,8% XQN olmuşdur. Sidik yollarında durğunluqla nəti- cələnən uroloji xəstəliklər zamanı baş verən XBÇ olduqda diaqnozu düzgün təyin etməyin böyük proqnostik əhəmiyyəti vardır. Çünki düzgün məntiqlə qoyulmuş diaqnoz nəticəsində etiotrop müalicə apardıqda, yəni sidiyin sidik yollarında passajını təmin etdikdə XBÇ reqress edir. Analgetik dərmanların nəzarətsiz, uzun müddət qəbulu analgetik nefropatiyaya səbəb olur və XBÇ ilə nəticələnə bilir. Avropa ölkələrində analgetiklərin nüsxəsiz satışına qadağa qoyul- ması nəticəsində dializ tələb edən analgetik nefropatiyanın dializ xəstələri arasında tezliyinin 1980-ci ildə 3%-dən 1990-cı ildə 1%-ə qədər azalması baş vermişdir, Avstriyada isə bu azalma 28%-dən 12%-ə qədər olmuşdur. Beləliklə, 20-30 il əvvəlki statistikadan fərqli olaraq dializ müalicəsinə səbəb olan xəstəliklərin tezliyi dəyişir – şəkərli diabet, böyrəklərin işemik xəstəlikləri və sairələrinin tezliyi artır. Patogenez. XBÇ-nin morfoloji substratı qlomeruloskleroz və tubulointerstisial fibroz təşkil edir, yəni səbəbindən asılı olmayaraq yumaqcıqların boşalması, mezangiumun sklerozu və ekstrasellulyar matriksin ekspansiyası baş verir. Müasir təsəvvürlərə görə XBÇ ge- dişi fəaliyyət göstərən nefronların kütləsinin azalması, salamat qalan (reminant) nefronların hiperperfuziyası ilə xarakterizə olunur. Fəa- liyyət göstərən nefronlara düşən yüksək yüklənmə onların struktur dəyişikliklərinə və qeyri-immun zədələnmələrinin proqress edərək XBÇ səviyyəsinin artmasına səbəb olur. Qlomerulosklerozun mərhə- lələri böyük damarlardakı skleroz prosesinin gedişinə bənzəyir. Baş- lanğıc mexanizm kimi yumaqcıq endotelisinin immun, çox halda qeyri-immun (hemodinamik, metabolik) faktorlarla zədələnməsi baş verir ki, bundan sonra trombositlərin atraksiyası və aqreqasiyasını tö- rədir, bu da iltihab sitokinlərin, adgeziya molekulların və başqa ilti- hab mediatorlarının azad olmasına səbəb olur. Sonra mezangiyanın iltihab hüceyrələri (neytrofil və monosit, o cümlədən, makrofaq) ilə infiltrasiya etməsi onun güclü proliferasiyasına səbəb olur ki, bu da 133 yumaqcıqların fibrozlaşması və sklerozlaşmasına gətirib çıxarır. Sistem hipertenziya, proteinuriya, hiperlipidemiya, qlomeruloskleroz və fibrozun patogenezində əsas yer tutduğu üçün onlarla mübarizə nefroproteksiyanın strategiyasını təşkil edir. Nefropatiya ilə olan xəstələrdə böyrəklərin funksiyasının enməsi ilə XBÇ geriqayıtmaz şəkildə proqress edir, hətta TXBÇ baş verməsi və dializ müalicəsinin lazım olacağı vaxtını söyləməyə imkan verir. Bununla belə əksər xəstələrdə XBÇ gedişinin xarakterini əvvəlcədən söyləmək mümkün olmur, bəzən böyrək funksiyasının ağır pozğun- luğu gözlənilməz remissiyalarla əvəz olunur. Hələ R.Brayt 170 il öncə, remissiya baş verməsi və xəstənin aktiv həyata qayıtmasının mümkünlüyünü qeyd etmişdir. H. De Wardener (1967) göstərmişdir ki, xroniki pielonefrit zamanı 10-20 il böyrək funksiyası dəyişməz qala bilir, amma aqressiv faktorun təsirindən xəstənin halı qəflətən pisləşir və o, bir neçə günə uremiyadan ölür. Adətən belə epizodlar ikincili olaraq onları yaradan hər hansı bir hadisənin nəticəsi kimi təzahür edir. Belə səbəblər çox zaman kəskin infeksiya, cərrahi əməliyyatlar, dehidratasiya (ishal, qusma və s.), travma, kəskin ürək- damar ağırlaşmaları ola bilər. XBÇ-nin proqress etməsi sürətinə ona səbəb olan xəstəliyin də təsiri vardır. XQN nəticəsində baş verən XBÇ-nin proqress tempi İN və ya hipertonik nefroangiosklerozdan (HNS) daha çox olur. Xəstəliyin proqressinə təsir edən risk faktorları arasında proteinuriya yeganə müstəqil faktor hesab olunur. Başqa səbəblər arasında ahıl yaş, kişi cinsi, qara dərili irqə mənsubluq, arterial hipertenziya, siqaret çəkmək kimi hallar risk faktoru qrupuna aid edilir. Klinika. XBÇ-nin klinikası böyrəklərin funksiyalarının pozulması səviyyəsi - XBÇ mərhələsindən, əsas xəstəlikdən və başqa sistem- lərin fəaliyyətlərindən asılı olaraq müxtəlif əlamətlərlə aşkar olur. Xəstələr ümumi əlamətlərdən – halsızlıq, baş ağrısı, baş gicəllən- məsi, süstlük, ürəkbulanma, öyümə, qusma, ödemlərdən şikayət edir- lər. İlk baxışdan xəstələrin zəifliyi, hərəkətlərinin süstlüyü və hətta Yüklə 5,01 Kb. Dostları ilə paylaş:
|