50
3.1.9.2 Glomeruläre mRNA-Expression von Fibronektin
Auch für die glomeruläre mRNA-Expression von Fibronektin ergaben sich
signifikante Unterschiede. Die Kontrolltiere (Kontrolle) zeigten eine Fibronektin-
mRNA-Expression von 13 ± 1%. Bei den mit Arginin behandelten Tieren (GN-
Arg) wurde eine Fibronektin-mRNA-Expression von 62 ± 5%, bei NO-Donation
mit Molsidomin (GN-Molsi) 63 ± 6% und bei Kombination L-Arginin + L-NAME
(GN-Arg-NAME) 90 ± 10% gemessen.
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***
***
Abb. 11: Protokoll 1: Effekte auf die mRNA-Expression von Fibronektin relativ
zur mRNA-Expression von Housekeeping gene GAPDH; Behandlung mit L-
Arginin (-Arg), Molsidomin (-Molsi) und L-Arginin + L-Name (-Arg-NAME) sieben
Tage nach Induktion der Anti-Thy-1-Glomerulonephritis (GN). Die Kontrolle
erhielt eine PBS-Injektion. Die Behandlung begann 24 Stunden nach der
Krankheitsinduktion. ***P < 0,001 vs. GN
51
3.1.9.3 Glomeruläre mRNA-Expression von PAI-1
Die glomeruläre mRNA-Expression von PAI-1 zeigte ebenfalls signifikante
Unterschiede zwischen den Therapiegruppen. Arginin-behandelte Tiere (GN-
Arg) zeigten eine Expression von 81 ± 7%. Die mit Molsidomin (GN-Molsi)
behandelten Tiere wiesen eine mRNA-Expression von 75 ± 4% auf und bei
Kombinationsgabe L-Arginin + L-NAME (GN-Arg-NAME) wurde eine
Fibronektin-mRNA-Expression von 109 ± 17% gemessen. Die gesunden Tiere
(Kontrolle) zeigten eine mRNA-Expression von 11 ± 1%.
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***
Abb. 12: Protokoll 1: Effekte auf die mRNA-Expression von PAI-1 relativ zur
mRNA-Expression von Housekeeping gene GAPDH; Behandlung mit L-Arginin
(-Arg), Molsidomin (-Molsi) und L-Arginin + L-Name (-Arg-NAME) sieben Tage
nach Induktion der Anti-Thy-1-Glomerulonephritis (GN). Die Kontrolle erhielt
eine PBS-Injektion. Die Behandlung begann 24 Stunden nach der
Krankheitsinduktion. ***P < 0,001 vs. GN
52
3.1.10 NO2⎯/NO3⎯
im Plasma
Die Induktion der Anti-Thy-1-Glomerulonephritis hatte keinen signifikanten
Effekt auf die Plasma NOx-Produktion. Die gesunden Kontrolltiere (Kontrolle)
zeigten 33 ± 4 nmol/ml, während auch bei den nephritischen Tieren, die
keinerlei Behandlung bekamen, 36 ± 2 nmol/ml gemessen wurden. Auch bei
der Gabe von L-Arginin (GN-Arg: 39 ± 4 nmol/ml) oder kombiniert mit L-NAME
(GN-Arg-NAME: 36 ± 3 nmol/ml) zeigten sich keine signifikanten Unterschiede
(P=NS vs. GN und Kontrolle). Im Kontrast dazu konnte durch die NO-Donation
via Molsidomin (GN-Molsi) ein signifikanter Anstieg der NOx-Produktion auf 56
± 8 nmol/ml gemessen werden.
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*
Abb. 13: Protokoll 1: Effekte auf die NOx-Spiegel im Plasma; Behandlung mit L-
Arginin (-Arg), Molsidomin (-Molsi) und L-Arginin + L-Name (-Arg-NAME) sieben
Tage nach Induktion der Anti-Thy-1-Glomerulonephritis (GN) Die Kontrolle
erhielt eine PBS-Injektion. Die Behandlung begann 24 Stunden nach der
Krankheitsinduktion. *P < 0,05 vs. GN
53
3.1.11 NO2⎯/NO3⎯
im Urin
Auch auf die NOx-Spiegel im Urin wurde allein durch Induktion der Anti-Thy-1-
Glomerulonephritis keine signifikanter Effekt nachgewiesen. Hier zeigten die
gesunden Kontrolltiere (Kontrolle) 14 ± 0,54 µmol/24h und die nephritischen
Tieren 13,9 ± 1,58 µmol/24h. Nach Gabe von L-Arginin (GN-Arg: 18,11 ± 2,73
µmol/24h) und auch L-Arginin kombiniert mit L-NAME (GN-Arg-NAME: 15,8 ±
2,28 µmol/24h) wurden keine signifikanten Unterschiede gemessen (P=NS vs.
GN und Kontrolle). Die Tiere mit NO-Donation via Molsidomin (GN-Molsi)
dagegen zeigten einen signifikanten Anstieg der NOx-Produktion auf 29,27 ±
3,73 µmol/24h.
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Abb. 14: Protokoll 1: Effekte auf die NOx-Spiegel im Urin; Behandlung mit L-
Arginin (-Arg), Molsidomin (-Molsi) und L-Arginin + L-Name (-Arg-NAME) sieben
Tage nach Induktion der Anti-Thy-1-Glomerulonephritis (GN). Die Kontrolle
erhielt eine PBS-Injektion. Die Behandlung begann 24 Stunden nach der
Krankheitsinduktion. **P < 0,01 vs. GN
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