Моҳир педагог ва ажойиб инсон Нишонбоева Мастуранинг ёрқин ҳотирасига бағишланади

 
62 
ularning yig‘indisi 100% ga tengdir. Shundan kelib chiqqan holda genotiplar yig‘indisi 
AA  +  Aa  +  aa  ham  100%  (1)  ga  tengdir.  Ma`lum  bo‘lishicha  genotiplar  chastotasi 
yig‘indisi allellar yig‘indisi kvadratiga teng ekan (pA — qa)
2 
= p
2
AA + 2pqAa + q
2
aa = 
l/100%. Bundan kelib chiqadiki allellar chastotasi ma`lum bo‘lsa genotiplar chastotasini 
ham  hisoblab  chiqish  mumkin  ekan.  Buni  aniq  misollarda  ko‘rib  chiqamiz. 
Populyatsiyada  rezus  manfiy  shaxslar  chastotasi  16%  (0,16)  ga,  rezus  musbat 
shaxslarniki  esa  84%  (0,84)  ga  teng.  Rezus-manfiylikni  aniqlovchi  gen  retsessiv 
bo‘lganligi  uchun  16%  (0,16)  shaxslarning  hammasi  dd  genotipiga  ega,  dominant 
gomozigotalar (DD) va geterozigotalar (Dd) yig‘indisi 84% (0,84) ga teng. Agar q
2
dd = 
0,16 bo‘lsa, qd = 0,16 = 0,4 (40%)ga teng. A allelning chastotasi pA=l - qd = l - 0,4 =0,6 
(60%) ga teng. Bundan p
2
AA genotip chastotasi 0,6
2 
- 0,36 (36%) ga teng ekanligi kelib 
chiqadi.  Geterozigotalar  chastotasi  esa  2pqDd  =  2  x  0,6  x  0,4=  0,48  (48%). 
Geterozigotalar chastotasini quyidagicha hisoblash ham mumkin: 2pqDd = l - (p
2
DD 
+ q
2
dd) = 1 - (0,36 + 0,16) = 1-0,52 =0,48 (48%). 
Shunday  qilib,  W  populyatsiyada  rezus-omilga  nisbatan  dominant  va  retsessiv 
allellar, retsessiv, gomozigot, geterozigot, dominant gomozigot genotiplar chastotasini 
hisoblab chiqish mumkin. 
Bunday hisoblashlarni patologik allellar chastotasini aniqlashda qo‘llash mumkin. 
Odatda  patologik  genlarni  tashuvchi  shaxslarning  yashovchanligi  sust  bo‘lib,  ular 
eliminatsiyalanishi  mumkin,  lekin  ularning  o‘rni  yangi  kelib  chiquvchi  mutatsiyalar 
hisobiga to‘ldiriladi. 
Populyatsiyalarning genetik strukturasini aniqlash katta ahamiyatga ega bo‘lib, irsiy 
kasalliklarning  oldini  olish  choralarini  ishlab  chiqishda  foydalaniladi.  Agar  retsessiv 
mutant alleli bo‘lgan geterozigotalar chastotasi ma`lum bo‘lsa, oldindan kelajak avlodda 
mutant allelning gomozigotalari chastotasini hisoblab, profilaktik choralarni ishlab chiqish 
va bunday kasallarni davolashga tayyorlanish mumkin. 
Populyatsiyaning  genetik  strukturasini  aniqlash  ayni  populyatsiyada  tanlashning 
har  xil  shakllarining  ta‘sirini  o‘rganishga  ham  imkon  beradi.  Tabiiy  tanlash 
populyatsiyaning  genetik  tarkibining  doimiyligini  buzadi.  Tanlash  ijadalligini 
o‘rganish  uchun  tanlash  koeffitsientidan  (S)  foydalaniladi.  Bu  koeffitsient  ma`lum 

---

 
63 
genini tashuvchi shaxsning avlod qoldirish imkoniyati qandayligini, ya`ni genotipning 
moslanuvchanlik samarasini ifodalaydi. Tanlash koeffitsienti 1(100%) ga teng bo‘lsa, 
bu  genni  tashuvchilar  eliminatsiyalanadi  (keyingi  avlodga  genlarini  o‘tkazmaydi). 
Aksincha  0  bo‘lsa,  genotipning  moslashuv  samarasi  1  ga  teng  bo‘ladi  (maksimal 
moslanuvchanlik 
kuzatiladi). 
Odamlar 
populyatsiyasida 
patologik 
allelning 
dominantligida tanlash ta`siri gomozitotalarga qarshi qaratilgan bo‘ladi. 
Masalan,  axondroplaziya  genida  selektiv samara  0,195  = 20%  ga  teng,  shuning  uchun 
ham  axondroplaziya  genining  juda  kam  qismigina  keyingi  avlodga  o‘tadi,  chunki 
kasallarning ko‘pchiligi reproduktiv davrgacha o‘lib ketadi (S=0,8). Nikoh qurganlari 
ham sog‘lom oilalarga nisbatan kam farzand ko‘radi. Gentington xoreyasi asosan 40-45 
yoshlarda  yuzaga  chiqadi  (juda  kam  holatlardagina  bundan  oldin  yoki  keyin  yuzaga 
chiqishi mumkin). Ko‘pincha ota yoki ona fenotipik jihatdan sog‘lom bolalar tug‘ilganidan 
keyin kasallanishi mumkin. Ya`ni ota yoki onaning kasal ekanligi aniqlanganida patologik 
dominant  gen  avlodga  allaqachon  o‘tgan  bo‘ladi.  Shifokor  yondoshuvi  bu  holatlarda 
shunday  oilalarda  bolalar  tug‘ilishini  chegaralashga  qaratiladi.  Retsessiv  genlarga 
qarshi  tanlash  holatlarida  geterozigotalarda  (Aa)  retsessiv  allel  tanlashning  eliminatsiya 
ta`siridan qutulib qolgani uchun ham ularning profilaktikasida qiyinchiliklarga uchraladi. 
Populyatsiyaning  genetik  strukturasi  juda  ko‘p  evolyutsiya  omillari  tomonidan 
nazorat  qilinadi,  ularning  orasida  tanlashdan  tashqari  mutatsion  jarayon  ham  katta 
ahamiyatga  ega.  Masalan:  hatto  ba`zi  allel  tanlash  ta`sirida  keyingi  avlodga  o‘tgan 
taqdirda  ham  uning  konsentratsiyasi  100%ga  yetmaydi,  chunki  o‘sha  allelga  nisbatan 
yangi  mutatsiyalar  hosil  bo‘ladi.  Foydali  allelning  konsentratsiyasi  shakllanishida 
mutatsion jarayon bilan tanlash ta`sirini o‘zaro munosabati katta rol o‘ynaydi. Odamlar 
populyatsiyasida 
axondroplaziyaning 
chastotasi  1:10000  ga  teng. 
Odamlar 
populyatsiyasida  geterozigotalarga  qarshi  tanlash  patologik  genga  nisbatan  ham 
(axondroplaziya  geniga  qarshi),  retsessiv  genga  nisbatan  ham  (rezus  omil  geniga 
qarshi)  kuzatilishi  mumkin.  Gomozigotalarga  qarshi  tanlash  (H
B
S
 
H
B
S
 
gomozigotalari 
o‘roqsimon  hujayrali  kamqonlik  bilan  kasallanadi),  geterozigotalar  foydasiga  tanlash 
(ayrim  regionlarda  H
B
A  H
B
S
 
geterozigotalari  selektiv  ahamiyatga  ega  bo‘ladi) 
shakllari ham kuzatiladi. Tanlashning har xil shakllarining ta`siri natijasida mutatsiyalar 

---

 
64 
jarayonida hosil bo‘lgan genetik polimorfizm mustahkamlanadi. Ayrim allelarning har 
xil  populyatsiyalardagi  chastotalarining  farqlari  ham  tanlashning  ta`siri  natijasidir. 
Masalan, gemoglobinning 130 dan ko‘proq shakllari, G-6-FDG fermentining 70 dan ortiq 
variantlari  mavjud  bo‘lib,  ularning  har  bir  variantining  yuqori  chastotasi  ayrim 
populyatsiyalarda  kuzatiladi.  H
B
S
 
subtropik  va  tropik  areallarda  1%  chastotada,  III  qon 
guruhi (J
B
) Osiyoda, I (J°) qon guruhi esa Avstraliyada va Polineziyada ko‘proq uchraydi. 
Hozirgi  zamon  populyatsiyalar  genetikasi  bu  fenomyenlarni statistik — populyatsiya 
usuli  yordamida  tushuntiradi.  Populyatsiyaning  genetik  tarkibini  aniqlashdan  odamlar 
populyatsiyalari  tarixini,  kelib  chiqishini  aniqlashda,  ham  foydalaniladi  va  bu 
antropogenezning ko‘p jumboqlarini yechishda katta ahamiyatga ega. 
3.9. Modellashtirish usuli. 
Kasalliklarni modellashtirish masalasi tibbiyotda katta ahamiyatga ega.  100 yildan 
ortiqroq  vaqt  davomida  ko‘pgina  insonlarda  uchraydigan  kasalliklarining  patogenezini, 
davolash  usullarini  va  profilaktikasini  o‘rganish  maqsadida  hayvonlarda  biologik 
modellashtirish  usuli  qo‘llanilmoqda.  Ayniqsa  infektsion  kasalliklarni  davolash  va 
oldini olishning samarali usullarini ishlab chiqishda modellashtirish katta rol o‘ynaydi. 
Irsiy  patologiyani  o‘rganishda  ham  modellashtirish  usuli  katta  ahamiyatga  ega. 
N.I.Vavilovning irsiy o‘zgaruvchanlikning gomologik qatori qonuniga ko‘ra bunday 
modellar  tabiatda  mavjuddir.  Bu  qonunga  ko‘ra  irsiy  jihatdan  yaqin  bo‘lgan  turlar  va 
avlodlar  o‘xshash  irsiy  o‘zgaruvchanlikka  egadir.  Bundan  shunday  xulosa  chiqarish 
lozimki,  doimiy  jihatdan  yaqin  bo‘lgan  hayvonlarda  odamlarga  o‘xshash  irsiy 
kasalliklar  uchrashini  kutish  mumkin.  Hayvonlarda  uchraydigan  irsiy  anomaliyalarni 
chuqur  o‘rganish,  ularning  patogenezi  odam  irsiy  kasalliklariga  o‘xshashligini 
ko‘rsatdi.  Masalan,  mushak  distrofiyasi  odamlarda,  sichqonlarda,  xomyaklarda, 
olmaxonlarda, tovuqlarda uchraydi, itlardagi A va B gemofiliyalari odamlardagi kabi 
X  ga  birikkan  retsessiv  genlar  orqali  yuzaga  chiqadi,  qandli  diabet  xitoy 
xomyaklarida, irsiy semiruvchanlik kalamushlarda, irsiy karlik mushuklarda uchraydi. 
Hozirgi  vaqtda  maxsus  laboratoriyalarda  odam  irsiy  patologiyasini  o‘rganishda 
foydalanadigan  mutant  sichqonlar,  kalamushlar,  quyonlar  va  itlar  ko‘paytirilmoqda. 
Biologik modellashtirish irsiy kasalliklar patogenezida muhit omillari va irsiyatning rolini 

---