O’zbekiston Respublikasi Oliy va O’rta maxsus ta’lim vazirligi

Mavzu№19: Buyrak va siydik yo’llari kasalliklari.

REJA:

3. 
   Buyrak va siydik ajratish tizimi a’zolarining tuzilishi va vazifalari;
   
4. 
   Klinik holat va simptomlari
   
5. 
   Tekshirish usullari va davolashni
   
6. 
   Tsistit, pielonefrit, glomerulonefrit kasalliklari bilan og’rigan bemorlarda hamshiralik parvarishini.
   

Organizm faoliyatini boshqarishda buyrakning ahamiyati juda katta. Buyrak organizmdan parchalanish mahsulotlarini, ortiqcha suv, tuzlarni, ba’zi dorilarni chiqarib tashlaydi. Shunday qilib, bu a’zo suv-tuz almashinuvida, kislota asos muvozanatini boshqarishda, osmoregulyatsiya faol ishtirok etadi. Ichki muhit barqarorligini ta’minlaydi. Endokrin faoliyati rening, eritropoetit, urokinaza moddalarini ishlab chiqarishda namoyon bo’ladi. Buyrakning oqsil, yog’, uglivod, mineral tuzlar almashinuvida faol ishtirok etishi aniqlangan. Yangi tug’ilgan bolalarning buyragida ona sutining oqsillari parchalanadi. Buyrak, siydik naylari, siydik pufagi, siydik chiqaruv kanali siydik ajratish tizimiga kiradi. Buyrak-ajratish tizimining asosiy a’zosi hisoblanadi.

Buyrak umurtqa pog’onasi bel qismining 2 tarafida joylashgan. Shakli lovayasimon bo’lib, botiq yuzasida chuqurchasi bor, u yerda tomir va nervlar joylashadi. Buyrak ustidan yupqa biriktiruvchi to’qimidan iborat po’stloq bilan o’ralgan. Buyrak 10-12 sm kattalikda bo’lib, og’irligi 150-170 g ni tashkil etadi. Buyrak uzunasiga kesib ko’rilganda, unda ikki soha-po’stloq va mag’iz moddalardan iborat buyraklar ko’riladi. Po’stloq va mag’iz moddalarning chegarasi notekis bo’lib, bir-biriga botib kirgan. Po’stloq modda mag’iz moddaga Bertinin ustunchalari sifatida botib kirsa, mag’iz modda po’stloq moddaga Ferreyn nurlari sifatida botib kiradi.

Buyrakning tuzilma- faoliyat birligi – nefrondir. Har bir buyrakda 1mln. Gacha nefron bo’ladi. Nefron va yig’uvchi naylar orasida biriktiruvchi to’q ima bo’lib, ularda qon tomirlar, nervlar, prostoglandin ishlovchi interstisial xujayralar yotadi.

Nefronlarning po’stloq va mag’iz moddada joylashishiga qarab uch xil turi farqlanadi:

1.Superfitial nefronlar.

2.Intrakortikal nefronlar.

3.Yukstamedullyar nefronlar.

Dastlabki ikki xil nefronlar 80-85 foizni tashkil etadi va ularning buyrak gipertenziyasida ahamiyati kattadir. Qolgan qismi yukstamidulyar nefronlarga to’g’ri keladi. Nefronlarning quyidagi bo’limlari ajratiladi: 1)buyrak tanachasi; 2)nefronlarning proksimal bo’limi; 3) nefronlarning ingichka bo’limi; 4)nefronlarning distal bo’limi. Bir necha nefronning distal bo’limlari o’zaro birikib, bitta yeg’uv naychasiga ochiladi.

Buyrak tanachasi tomirlar ichidan va ustidan o’rab turuvchi kapsuladan iborat. Kapsulaning visteral va parietal varaqlari farqlanadi. Buyrak tanachasida buyrakning endokrin apparati-yukstaglomerulyar apparat (YUGA) joylashgan.YUGA nefronlarda bo’lmaydi. Tomirlar chigali kapillyarning endotelisi, bazal membranasi va podositlar- buyrak kapsulasining visteral varag’I hujayralari bilab birga 3 qavatda iborat filratsion to’siqni hosil qiladi. Shu to’siq orqali kapsula bo’shlig’iga qon plazmasining tarkibiy qismlari filtrlanib o’tib, birlamchi siydikni tashkil etadi. Bu to’siq qonning shaklli elementlarini malekulyar massasi katta bo’lgan oqsillarni, immun tanachalarini fibrogen va boshqalarni o’tkazmaydi. Buyrak kasalliklarida bu to’siqdan shakilli elementlar va yirik oqsillar o’tadi, natijada protenuriya kuzatiladi.

Proksimal bo’lim hujayralari silndrsimon shakilli bo’lib, birlamchi siydikning qarib 80 %ini qayta so’rilishini ta’minlaydi. Ayniqsa oqsil va qand tamomila so’riladi. Hujayralari proteolitik fermentlarni saqlovchi lizasomalarga boy bo’ladi. birlamchi siydikning qolgan qismi nefronning ingichka (hujayralar shakli yassi bo’ladi) va distal bo’limida (hujayralar shakli kubsimon bo’ladi) so’rilib, ikkilamchi siydik hosil bo’ladi.

Buyrakning endokrin faoliyatini bajaruvchi hujayralarda renin eritropoetin, prostoglandin ishlanadi. Renin va eritropoetin, YUGA tarkibidagi hujayralarda ishlanadi. Prostoglandinlar buyrakning mag’iz moddasidagi interstitial hujayralarda ishlab chiqariladi. Zamonaviy nazariyaga ko’ra, asosan siydikhosil bo’lishida quyidagi jarayonlar ahamiyatlidir: 1)filtratsiya; 2)sekretsiya; 3)reabso’rbsiya. Bir kecha-kunduzda odam buyragida 1000 ml dan 2000 mlga yaqin birlamchi siydik hosil bo’ladi.

Nefron nayralarida birlamchi siydik o’zgarishga uchrab, ikkilamchi siydikka ajraladi. Nefron naylariga qaytadan ko’p miqdorda suv, oqsil, glukoza, tuz ionlari so’riladi. Shunday qilib buyrakda siydik hozil bo’lishi 2 bosqichda kechadi. 1-bosqichda buyrak tanachalarida siydik ultrafilriratsiyasi ro’y beradi. 2-bosqichda nefron kanallari va yeg’uv naylarida rezurbsiya va sekretsiya kuzatiladi. Sog’lom odam kuniga 1,5 l gacha siydik ajratadi. Siydikning rangi och sariq, tiniq bo’ladi. siydik reaksiyasi kuchsiz kislotali yoki neytral bo’lib meyyorda pH 4,5- 8,0 bo’ladi. siydikning nisbiy solishtirma og’irligi qariyb 1020-1026 oralig’ida bo’lib, yeyilgan ovqat, ichilgan suyuqlik miqdoriga bog’liqdir. Ikkilamchi siydik tarkibiga asosan azot mahsulotlari parchalanishidan hosil bo’lgan machevina, siydik kislota, kurin asoslari, kreatinin, indikant va boshqalar aniqlanadi.

Buyrak va siydik chiqarish sistemasi kasalliklarining asosiy klinik belgilari.

Buyrak va siydik ajratish sistemasining o’ziga xos klinik belgilari: shish, siydik ajralishining o’zgarishi (diurez), siydik rangi va tarkibining o’zgarishi, arterial bosimning ko’tarilishi, bel sohasida og’riqlar va isitma hisoblanadi.

Shish buyrak kasallilarida har xil bo’ladi. (joylashishi, tarqalish darajasi va davomiyligiga qarab). Ko’pincha, asosan ertalab yuzda (qovoq soxasida) aniqlanadi. Yanayam ko’ringan shish sindromida shish oyoqlarda ham aniqlanadi (bolidir soxasida). Ayrim holatlarda shish kattaroq hamda butun teri osti yog’ klechatkasida (anasarka), ko’krak qafasida (gidrotoraks), qorin bo’shlig’ida (astit) bo’lishi mumkin.

Siydik ajralishi (diurez)ning o’zgarishi- buyrak va siydik ajratish sistemasi kasalliklarining asosiy belgilaridandir.

Shish odatda siydik ajralishining kamayishi-oligouriya (diurez 500 ml/ sutkasiga) bilan birga qayd etiladi. Siydik ajralishining to’satdan sezilarli kamayishiga (200ml/ sutkadan kam) tabiiy anuriya, buyrakning o’tkir yallig’lanishi, o’tkir buyrak yetishmovchiligi bilan kechuvchi zaharlanish, to’xtovsiz qusish va ich ketish, ya’ni ko’p miqdorda suyuqlik yo’qotilishi sabab bo’ladi. Anuriya yana o’tkir siydik tutilishi evaziga ham bo’lishi mumkin, bunday holatda siydik qopida bo’ladi, lekin ajralmaydi (siydik chiqaruv kanalining spazmida, siydik toshladi tiqilganda, siydik chiqaruv kanali o’smalarida; siydik qopi paralichida). Bunday hollarda siydik katetr orqali chiqarib yuboriladi.

Siydik ajralishining ortishi (2000ml/ sutkadan ortiq)-poliuriya-shishning tezda qaytishiga sabab bo’ladi (hafli belgi bo’lib, buyrak yallig’lanishining boshlanishini bildiradi). Poliuriya ko’pincha uzoq vaqtdan buyon buyrakning surunkali kasalligi bilan og’rib kelayotgan bemorlarda uchrab, buyrakning surunkali yetishmoivchiligini keltirib chiqarishi mumkin (odatda ko’proq poliuriya nikturiya, ya’ni kechasidagi diurezning ortishi bilan kechsa).

Dizurik holat- og’riqli bo’lib, ayrim paytlarda siydik ajralishining tezlashgan hollari ko’proq siydik chiqaruv yo’llarining yallig’lanishi (sistit, uretrit, prostatit), ba’zan siydik qopi tosh kasalliklarida uchraydi.

Siydik rangining o’zgarishi. Siydik bilan qon aralashishi-makrogermatriya buyrak- tosh kasalligida, ya’ni buyrak kolikasida kuzatiladi. Siydik og’riqsiz, to’satdan, ko’p miqdorda qon yoki qon laxtasi bilan ajralsa, buyrak o’smasini inkor etish lozim.

Siydik rangi ayrim hollarda dori moddalarining qabul qilinishi hisobiga ham o’zgarishi mumkin. Siydikning rangi asosan siydik tarkibidagi tuzlar konsentratsiyasi o’zgarishiga bog’liq (urat tuzlari). Urat tuzlari qoldiqlarining siydikka tushishi siydik tiniqligini o’zgartirib, uni loyqalantiradi. Agar shu siydik tindirib qo’yilsa, tezda tiniq holatga keladi. Siydikda leykositlarning ko’payishi (leykositouriya) ham siydikning loyqalanishiga olib keladi, bunday siydik loyqalidi uzoq vaqtgacha saqlanib qoladi.

Siydik tarkibining o’zgarishi laboratorik tekshirashlar natijasida aniqlanadi. Proteniuriya- siydik bilan oqsil ajralishi (Normadan ortib ketishi 50 mg/ sutkadan). Bu belgi buyrak kasalliklarining eng ko’p uchraydigan belgisi bo’lib, ayrim holatlarda sog’lom organizmda ham uchrashi mumkin (to’satdan fizik zo’riqish bilan shug’ullanganda va sportsmenlarda). Proteniuriya buyrakka bog’liq bo’lmagan holda ham uchraydi, (siydik chiqaruv yo’llarining yallig’lanish kasalliklarida, hujayralar sperma yemirilganida silindiruriya ham uchraydi. Siydik tahlilida, proteniuriya, silindruriya va shish aniqlanishi nefrotik sindron ko’rinishi maydonida 5 dona yoki 1 ml siydikda 4000 ortiq leykositning topilishi-leykosituriya deyiladi (Nicheporeko sinamasi), u pielonefritda va siydik chiqaruv yo’llari kasalliklarida uchraydi.

Juda ko’p buyrak kasalliklari arterial bosimining ko’tarilishi bilan kechadi, harakterlisi diastolik bosimning ko’tarilishidir.

Buyrak kasalliklarida kam uchraydigan klinik belgilardan biri bel sohasidagi og’riq va tana haroratining ko’tarilishidir.

SAVOLLAR

1. 
   Buyrak va siydik ajratish tizimi a’zolarining tuzilishi va vazifalari.
   
2. 
   Bemorlarni tekshirish usullari, kasallik simptomlari, klinik holati.
   
3. 
   Buyrak va siydik ayirish tizimi a’zolari kasalliklari bilan og’rigan bemorlarda hamshiralik parvarishini olib borish.
   

Tayanch iboralar:

Glomerulonefrit-buyrakning koptokcha tomirlari zararlanishi.

Poliuriya-siydikning meyordan ortiq miqdorda ajralishi.

Pollakuriya-siydikning tez-tez va oz-ozdan ajralishi.

Giposteuriya-siydikning bir kunlik solishtirma og’irligining o’zgarib turishi.

Oliguriya-buyraklar ajratadigan siydik miqdorining kamayishi.

Anuriya-siydikning chiqmaslik, buyrakning siydik ajratmay qo’yishi.

Aminoasiduriya-aminokislotalarning siydik bilan chiqishi.

Ambuminuriya-siydik bilan ambumin ajralishi.

Bilirubinuriya-billirubinning siydik bilan ajralishi.

Atsetonuriya-atsetonli siyish, atseton tanachalarining ortiq darajada siydik bilan chiqishi.
Adabiyotlar:

1. «Ichki kasalliklar» B.U.Yo’ldoshev, 1996

2. «Ichki kaslliklar» G’O’Haydarov 2002 y.


Mavzu№20: Qon va qon yaratish a’zolari kasalliklari bilan og’rigan bemorlarda hamshiralik parvarishi.

REJA:

1.Qon sistemasi to’g’risida qisqacha anatomik- fiziologik ma’lumotlar (qonning tarkibi va vazifasi).

2. Anemiya, leykoz, gemorragik diatez bilan o’grigan bemorlarda hamshiralik parvarishini olib borish.

Qon sistemasiga suyak ko’migi, limfatik tugunlar, taloq- qon yaratish a’zolari kiradi. Bu yerda qon shaklli elementlar:eritrositlar asosan qizil suyak komigida, leykositlar- taloqda va limfatik tugunlarda (taloqda leykositlarning shakllaridan biri-monositlar limfatik tugunlarda-limfatiklar ishlab chiqariladi), trombositlar-qizil suyak komigida ishlab chiqariladi.

Qon oziq moddalarni organizmning hamma hujayralariga yetkazib beradi va zararli mahsulotlarni tashqariga chiqaradi. Qon plazmadan-qondan shaklli elementlar chiqarilgandan keyin qoladigan tiniq suyuqlikdan iborat. Sog’lom odam organizmida qonning umumiy miqdori taxminan 5l. Qon plazmasi-suv bo’lib, unda oqsil moddalar, qand, juda mayda yog’ zarralari, turli xil tuzlar, kislorod (ozroq miqdorda) erigan holatda bo’ladi.

Qonda 5x10¹²/l gacha eritrositlar bo’ladi. Ular qonga qizil rang beradi, chunki o’ziga hos gemoglabin moddasini tutadi. Qon bilan o’pka orqali o’tadigan eritrositlar o’ziga xos tuzilishi tufayli (xususan, gemoglabin tarkibiga temir kiradi) kislorodni tortib oladi va uni barcha a’zo va to’qimalarga tashidi.

Eritrositlarni yashash davomiyligi taxminan 1 oy, ular ko’proq taloqda (kamroq jigarda, suyak ko’migida parchalanadi, shuning uchun taloqni eritrositlar “mozori” deb ataydilar.

Eritrositlar yemirilgandan keyin ozod bo’lgan gemoglabin jigar hosil qiladigan billorubinning tarkibiy qismi hisoblanadi, temir yangi eritrositlarning “qurilishi” uchun sarflanadi.

Leykositlar harakatlanishga (amyoba harakatlari turida) qodir, ular organizm uchun yot bo’lgan moddalar, masalan, o’lgan hujayralarni hazm qila oladi (fagositoz).

Leykositlar eritrositlardan farqli ravishda hujayra yadrosini saqlaydi. Qonda normada-3,2x10⁹/l dan 11,3x10⁹/l gacha leykositlar bor.Arganulotitlar, bu limfositlar va monositlardir.

Leykositlarning umumiy soniga nisbatan olganda granulasitlar tahminan 60-65%, limfositlar-19-37%, monositlar-3-11% gacha, atidofil granuladitlar-2%, bazafil granuladitlar-0-1,0% tashkil qiladi.

Trombositlar qon ivish jarayonida qatnashadi. Normada ularning miqdori 180,0x10⁹/l dan 320,0x10⁹/l gacha yoki 1000 eritrositga 50 trombosit to’g’ri keladi.

Anemiya

Qon yaratilish a’zolari kasalliklari orasida anemiya yoki kam qinlik ko’p uchraydi. Bu patalogik holatda qonda gemoglabin, aksariyat, ayni vaqtda eritrositlar miqdori ham kamaygan bo’ladi.

Anemiya-ko’p qon yo’qotish (masalan, shikastlanishda), qizil suyak ko’migi funksiyasining pasayishi, organizmga qon yaratilish jarayonlari uchun zarur moddalar hususan sianokabalin yoki temir yetarlicha tushmasligi, shuningdek suyak ko’migiga infeksion-toksinli ta’sirga bog’liq bo’lishi mumkin.

Qonning rang ko’rsatkichi bo’yicha gipoxrom va giperxrom anemiya farq qilinadi. (giperxrom anemiya qonning yuqori rang ko’rsatkichi bilan harakterlanadi, gipoxrom anemiyadan farqli ravishda qonda gemoglabin miqdori eritrositlar miqdoriga nisbatan kamroq darajada pasayadi). Bir qator anemiyalarning rivojlanish mexanizmida qizil suyak ko’migi regenerativ hususiyatning pasayishi umumiy zveno bo’lib hisoblanadi. Suyak ko’migining eritrositlar ishlab berish qobiliyatining uzil-kesil yo’qolishi anemiyaning tez avj olib borishiga olib keladi. Bemor shu sababli yoki unga qo’shilib kelgan infeksiyadan o’lishi mumkin.

Hozirgi vaqtda klinik manzarasi o’ziga hos bo’lgan anemiyalarning eng ko’p uchraydigan quyidagi turlari farq qilinadi:

4. 
   Postgemoragik anemiya, qon yo’qotish natijasida paydo bo’ladi.
   
5. 
   Temir moddasi yetishmaydigan anemiya, organizmda temir tanqisligi sababli rivojlanadi.
   
6. 
   Pernitioz anemiya, anteanimik omil (sionikobolamin) yetishmasligiga bog’liq
   
7. 
   Gemolitik anemiya, eritrositlar parchalanishidan paydo bo’ladi.
   
8. 
   Gipoplastik anemiya, suyak ko’migi funksiyasi pasayib ketishidan rivojlanadi.
   

Leykoz.

Leykoz-qon yaratilish hujayralaridan paydo bo’ladigan va suyak ko’migini zararlantiradigan umumiy nomi. Kasallikning etiologiyasi nomalum va uning kechishi havfli o’sma rivojlanishini eslatadi. Leykozning virus tabiati to’g’risida taxminlar ilgari surilyapti.

Leykoz mohiyati suyak ko’migi, taloq, lemfatik tugunlar zararlanishidan iborat.

Leykozda periferik qonda ko’p miqdorda yetilmagan leykositlar kuzatiladi, ular odatda faqat suyak ko’migida va limfatik tugunlarda bo’ladi. Qator hollarda periferik qonda leykositlarning umumiy miqdori ko’paymaydi, ular sifat jihatidan o’zgaradi, holos. Bunday leykozlar aleykemik leykozlar deyiladi.

O’tkir va surunkasi leykoz farq qilinadi.

Gemorragik diatezlar

Gemorrogik diatez o’z-o’zidan yoki ayrim arzimagan shikastlar natijasida oshgan qon oqishi bilan harakterlanadi. Qon ivishi murakkab jarayon bo’lib, bunda qon oqishini keltirib chiqaradigan omillarning 3 ta asosiy guruhi farq qilinadi.

Qon ivish jarayonida trombositlar miqdori kamayib ketadi. Ular qonni ivituvchi plazma omillarini qon oqayotgan joyga yetkazishda, qon oqishini to’xtatishda asosiy ahamiyatga ega. So’nggi turida esa qon ivish asosida spedsifik ferment-trombin ta’siri ostida erigan oqsil (fibrinogen)ning erimaydigan oqsil (fibrin)ga o’tishi harakterlidir. Patagenlik belgisiga qarab, gemarragik diatezlarning hammasi uch guruhga bo’linadi:

1. 
   Qon ivituvchi xossalari buzilishi bilan o’tadigan gemorragik diatezlar (gemofiliya, K-avitaminoz).
   
2. 
   Tomirlar funksiyasi buziladigan gemorragik diatezlar.
   
3. 
   Trombositopoez buzilishidan kelib chiqadigan gemorragik diatezlar (Verlgof kasalligi, leykozlar, nur kasalligi).
   

SAVOLLAR:

1.Qonning tarkibi va vazifasi.

2.Anemiya, leykoz, gemorragik diatezlarning

-etiologiyasi, kelib chiqishi, klinikasi, davosi, profilaktikasi.

3.Shu kasalliklar bilan og’rigan bemorlarda hamshiralik parvarishi.

Tayanch iboralar:

Anemiya-ko’p qon yo’qotish (masalan, shikastlanishda), qizil suyak ko’migi funksiyasining pasayishi, organizmga qon yaratilish jarayonlari uchun zarur moddalar hususan sianokabalin yoki temir yetarlicha tushmasligi, shuningdek suyak ko’migiga infeksion-toksinli ta’sirga bog’liq bo’lishi mumkin.

Leykoz-qon yaratilish hujayralaridan paydo bo’ladigan va suyak ko’migini zararlantiradigan umumiy nomi.

Gemorrogik diatez o’z-o’zidan yoki ayrim arzimagan shikastlar natijasida oshgan qon oqishi bilan harakterlanadi.
Adabiyotlar:

1. «Ichki kasalliklar» B.U.Yo’ldoshev, 1996 yil.

2. «Ichki kaslliklar» G’O’Haydarov 2002 yil.


Mavzu№21: Ichki sekretsiya bezlari va moddalar almashinuvi buzilishi kasalliklarida hamshiralik parvarishi.

REJA:

1.Ichki sekretsiya bezlari va moddalar almashinuvi tizimining tuzilishi va vazifasi.

2.Klinik holati va simptomlari.

3.Tekshirish usullari va davolash.

4. Ichki sekretsiya bezlari va moddalar almashinuvi tizimining kasalliklari bilan og’rigan bemorlarda hamshiralik parvarishi.
Endokrin sistema organizmning turli qismlarida joylashgan bezsimon tuzilmalar-endokrin a’zolaridan iborat bo’lib, ular bevosita qonga tushadigan garmonlar ishlab chiqaradi, chunki bu bezlarning chiqaruv yo’llari bo’lmaydi. Endokrin yoki ichki sekretsiya bezlari jumlasiga: qalqonsimon bez, qalqonsimon bez oldi bezi, buqoq yoki ayrisimon bez (balog’atga yetish davridan so’ng odatda atrafiyaga yo’liqadi), gipofiz, epifiz (g’urrasimon bez), buyrak usti bezlari, me’da osti bezining Langenlars orolchalari va jinsiy bezlar-erkaklarning moyaklari va ayollarning tuxumdonlari kiradi. Endokrin bezlarini markaziy asab sistemasi boshqarib turadi. Endokrin bezlar moddalarning maxsus yo’lga ishlab chiqarmasdan, balki tog’ridan-to’g’ri qon, limfa yoki orqa miya suyuqligiga chiqaradi. Ularning ba’zilari ya’ni qalqonsimon paratireoit bezlar gipofiz va buyrak usti bezlari faqat garmonlar ishlab chiqaradi va ularning chiqaruv yo’llari bo’lmaydi. Me’da osti bezi, tuxumdonlar, urug’donlar ham tashqi sekretsiyani (chiqaruv yo’llari orqali) ham ichki sekretsiyani amalga oshiradi, ya’ni qon bilan tarqaladigan garmonlar ishlab chiqiladi. Endokrin bez garmonlari qonga tushib moddalar almashinuviga, semizlikka bo’yga, asab sistemasiga va boshqalarga ta’sir ko’rsatadi. Organizmning normal faoliyati uchun garmonlarning hammasi bo’lishi shart, ulardan birortasining yetishmay qolishi yoki ortiqcha ishlanib chiqishi harakterli kasallik avj olishiga sabab bo’ladi. Endokrin bezlar faoliyatining buzilishi ular funksiyasining oshishi (giperfunksiya) yoki pasayishi (gipofunksiya) ko’rinishida namoyon bo’ladi. Endokrin bez kasalligi o’ziga hos ko’rinish bilan kechadi, bunda giperfunksiya alomatlari gipofunksiya alomatlariga tamomila qarama-qarshi bo’ladi. Chunonchi, qalqonsimon bez funfsiyasi oshishi bilan kechadigan hastalik-Bazedov kasalligi, funksiyasi pasayishi bilan kechadigan kasallik esa-miksedemadir. Gipofiz oldi bo’lagining giperfunksiyasi gigantizm yoki akromegaliyani, gipofunksiyasi esa aksincha nanizm yoki pakanalikni keltirib chiqaradi va hokazo.

Diffuztoksik buqoq (Bazedov kasalligi)

Xastalik birinchi bo’lib 1840-yili nemis shifokori Bazedov tomonidan tasvirlab berilgan. U og’ir endokrin kasalliklaridan biri bo’lib, qalqonsimon bezda tireoid gormonlar (tiroksin triyodtironin-T) ning normadan ortiq ishlab chiqarishi natijasida kelib chiqadi.

Etiologiyasi. Kasallik ko’pincha yosh va o’rta yashar odamlarda kuzatiladi. Ayollar erkaklarga qaraganda ancha ko’p kasallanadilar. Xastalik asosan ruhiy jarohat, infeksiyalar, shuningdek quyosh nurining uzoq ta’sir qilib turishidan kelib chiqadi.

Klinik manzarasi. Bemor salga charchab qolishi, quvvatsizlik, yurakning tez-tez urishi, ko’p terlash, qo’l va oyoq qaltirashi, ko’z kattalashib, chaqchayib qolishi va ozib ketganligidan shikoyat qiladi. Xastalikda uchta belgi: bemor yuragining tez-tez urishi (taxikardiya), ozib ketish va qalqonsimon bezning kattalashuvi kuzatiladi. Bazedov kasalligida bemor ko’zining kattalashuvidan (ekzoftalim), chaqchayishidan (Grefe simptomi), juda xam kam yumilishi (Shtelvag simptomi) hamda ko’z oqining yallig’lanishida (Kraus simptomi), shuningdek ko’zga go’yo qum kirib qolgandek bo’lish, chiroqqa yoki yorug’likka qarasa ko’zning yoshlanishidan noliydi. Bemor asabi qo’zg’aluvchan bo’lib u salga yig’laydigan, tez-tez xarakat qiladigan, shoshib-shoshib gapiradigan, xar narsadan qo’rqadigan qo’llari va butun badani titraydigan (telegraf stuni belgisi) bo’lib qoladi. Bemor me’da ichak va boshqa a’zolar bezovta qilishidan shikoyat qiladilar. Bunda ishtaxa yaxshi bo’lishiga qaramasdan bemor juda tez ozib ketadi. Ba’zan esa ichi ketadi, qorni og’riydi, ko’ngli ayniydi.

Tana xarorati ko’pincha subfebril (37-37,5 C daraja) bo’ladi. puls tezlashib, minutiga 120-140 martagacha uradi, taxikardiya doimiy bo’lishi bilan ajralib turadi. Yurak chapga kengaygan, yurak tonlari zo’raygan bo’ladi. Arterial bosim ko’tariladi. Og’ir hollarda jigar kattalashib, badan sarg’ayadi. Qonda eritrotsitlar, leykotsitlar va neytrofinlar soni kamayib qoladi, gemoglabin pasayib qoladi. Xastalikning yengil, o’rta va og’ir turlari tafovut qilinadi. Kasallik ko’pincha vaqti bevaqt qaytib, keyin yana qo’zib turadigan surunkali tarzda o’tib, bir necha yillar davom etadi.

Davolash. Bazedov kasalligiga uchragan bemorlar konservativ va jarrohlik yo’li bilan davolanadilar. Konservativ davo dastlab osoyishta rejim yaratishdan, ko’p va sifatli tomonlardan iborat. Bemor mehnat qilish, dam olish va uxlash rejimiga qat’iy rioya qilish zarur. Dori-darmonlar bilan davo qilishda yodning kichik miqdorlari ichishga beriladi (kuniga 2-3 marta 0,05 g dan todtirozin, 3 xaftalik kurs), radioktiv yod bilan davolash yaxshi natija beradi. Tiouratsil unumlari ham ishlatiladi. 6-metiluratsil avvaliga 0,25 g dan kuniga 3 mahal yuboriladi. So’ngra bemor ahvoli yaxshilanib borgach, miqdorini asta-sekin kamaytiriladi va metirulatsil bilan davolashni qon nazoratida, aksincha leykopeniya va agranulotsitozga olib borishi mumkin 0,005 dan kuniga 2-4 mahaldan nerkazolin berib turilsa yaxshi natija beradi. Radioaktiv yod va rentgen nurlari bilan davo qilinadi. Bundan tashqari simptomatik davo o’tkaziladi, sedativ, yurak-tomirlar vositalari berib boriladi. Qator hollarda jarrohlik aralashuvi zarur bo’ladi.

Endemik buqoq

Endemik buqoq deb, qalqonsimon bezning kattalashuviga aytiladi. Kasallik yod miqdorining kamayib ketishiga bog’liq bo’lib, ovqat mahsulotlari va ichimlik suvining yodga kam to’yinishi va binobarin organizmga yodning kam tushishidan kelib chiqadi. Endimik buqoq nafaqat oziq-ovqat mahsulotlarida yod, balki boshqa elementlar: mis, marganes, qo’rg’oshin, ruh, kobalt, brom va boshqalar miqdorining yetishmasligidan ham paydo bo’ladi.

Klinik manzarasi. Bemorlar aksari hech narsadan nolimaydi. Kasallikning bosh belgisi qalqonsimon bezning kattalashuvi (ba’zan anchagina kattalashuvi) hisoblanib, bu yutishning buzilishiga,nafas olishning qiyinlashuviga olib keladi. Endimik buqog’i bor qizlarda jinsiy jihatdan yetilish kechikadi, hayz sikli buziladi. Xastalik bilan og’rigan bemorlardan ba’zan kretinizmga duchor bo’lgan bolalar tug’iladi.

Davolash. Epidemiya o’choqlarida buqoqqa qarshi maxsus chora-tadbirlar amalga oshiriladi. Osh tuzi va oziq-ovqatni mahsulotlariga yod tuzlarini qo’shib berishdan iborat ommaviy yod profilaktikasi ana shunday chora-tadbirlar jumlasiga kiradi. Bunday o’choqlarda ro’zg’orga bir tonnasiga 25g hajmda kaliy yodid bo’ladigan osh tuzi ishlatiladi. Bolalar hamda homilador ayollarga haftasiga 2 marotaba 1 tabletka dan tarkibida kaliy yodid bo’lgan antistrumin ichib turish buyuriladi.

Miksedema

Miksedema (gipotireoz) qalqonsimon bez kasalligi bo’lib, tireoid gormonlarining kam miqdorda ishlab chiqishi natijasida yuzaga keladi.

Etiologiyasi. Xastalik moddalar almashinuvining susayishi bilan xarakterlanadi. Moddalar almashinuvining susayishi, jumladan issiqlik hosil qilishning kamayishidan paydo bo’ladi. Qalqonsimon bezda paydo bo’lgan yallig’lanish, jarayonlari, ruhiy jarohatlar, infeksiyalar, tug’ma bez yetilmay qolishi kabilarni gipoterioz avj olishiga yo’l ochadigan etiologik omillar jumlasiga kiritish kerak. Operatsiya qilib qalqonsimon bez olib tashlangandan so’ng, shuningdek rentgen nurlari yoki radioktiv yod tufayli bez atrofiyaga uchraganda, gipofiz va dientsefal soxa shikastlanishi natijasida ham kasallik kelib chiqishi mumkin.

Klinik manzarasi. Bemorning eng asosiy shikoyatlaridan biri-sovuqqa chidamaslik, ya’ni oyoq-qo’li va badaning sovuqda qotishidir. Bemor kun issiq bo’lsa ham kechalari ko’proq ko’rpaga o’ranib yotishga xarakat qiladi. Bu belgi tireoid gormonlarining kam miqdorda ishlanishi, moddalar almashinuvining izdan chiqishi oqibatida paydo bo’ladi. Bemorni xadeb uyqu bosib, unda atrof-muhitga qiziqish yo’qoladi. Buning ustiga qosh, mo’ylov va boshdagi sochlar ham tushib ketadi. Bemorlar tovush xirillab yo’g’onlashganidan, teri qurib qalinlashganidan yuzdagi shishlardan shikoyat qiladilar. Ular og’ir, vazmin hamda shoshilmasdan gapiradigan bo’lib qoladilar. Shish badan va qo’l-oyoqlarda ham paydo bo’ladi. yuz shishi natijasida u quruqlashadi, ko’zlar yumilib, lablar qalinlashib ketadi. Bemorlar yurak urishi sekinlashganidan (bradikardiya), nafas qisishidan, yurak atrofida og’riq paydo bo’lishidan noliydi.

Davolash. Tireoid preparatlari (0,1 foizli doridan kuniga 3 mahal ) 1-1,5 oy mobaynida yuboriladi. Buyrak usti bezlari po’stloq qatlamida yetishmovchilik bo’lganida gormonlar bilan davolash, piridoksin va sianokobalamin vitaminlarini buyurish foydalidir. Agar misedema rivojlanishi surunkali infeksiya bilan bog’liq bo’lsa, spetsifik terapiya (silga, zaxmga qarshi) o’tkazish maqsadga muvofiq bo’ladi.


Tayanch iboralar.

Endimik buqoq deb, qalqonsimon bezning kattalashuviga aytiladi. Kasallik yod miqdorining kamayib ketishiga bog’liq bo’lib, ovqat mahsulotlari va ichimlik suvining yodga kam to’yinishi va binobarin organizmga yodning kam tushishidan kelib chiqadi.

Miksedema (gipotireoz) qalqonsimon bez kasalligi bo’lib, tireoid gormonlarining kam miqdorda ishlab chiqishi natijasida yuzaga keladi.

Savollar.

1.Ichki sekretsiya bezlari va moddalar almashinuvi tizimining kasalliklari bilan og’rigan bemorlarda hamshiralik parvarishi.

2.Klinik holat va simptomlari.

3.Tekshirish usullari.

4.Davolash.

5.Simptomlarga qaratilgan hamshiralik parvarishi.

6.Davolanayotgan bemorlarda hamshiralik parvarishi.

Adabiyotlar

1. «Ichki kasalliklar» B.U.Yo’ldoshev, 1996 yil.

2. «Ichki kaslliklar» G’O’Haydarov 2002 yil.