Ozbekiston respublikasi oliy va

Jinssiz ko'payish turlari quyidagilardan iborat: Ikkiga bo'linish bittaorganizmdan ikkitaorganizmning paydo bo'lishigaolib keladi va u prokariot va ba'zi ko'p hujayrali organizmlarda uchraydi. Masalan, meduzalarda bo'ulama, ko'ndalang bo'linish halqali chuvalchanglarda kuzatiladi.
Ko'p marta bo'linish (shizogoniya) ba'zi bir hujayrali parazit organizmlarda kuzatiladi (malyariya-bezgak-plazmodiusida).
Kurtaklanib ko'payishda ona organizmida avval bo'rtmapaydo bo'ladi va keyin u o'sib kurtakka aylanadi.
Fragmentasiyadaavval ona organizm ko'p bo'laklarga bo'linib ketadi va har qaysi bo'lakdan keyin mustaqil organizm shakllanadi. Bu hodisa ba'zi yassi chuvalchanglar va ignatanalilar uchun xosdir.
Sporaorqali ko'payishda organizmlar sporadan rivojlanadi va sporalarga faqat bittaorganizm (ota yoki ona)ning irsiyaxboroti bo'ladi.
Jinssiz ko'payishda qiz organizm ona organizmning bitta hujayrasidan (2ga bo'linish, shizogoniya, sporaorqali) yoki bir guruh hujayralaridan paydo bo'ladi (vegetativ ko'payish).
Vegetativ ko'payish o'simliklar orasida keng tarqalgan. Hayvonlarda jinssiz ko'payish asosan sodda tuzilishga ega bo'lgan parazitlar orasida keng tarqalgan. Bu usul orqali parazitlarning soni keskin ko'payadi va ular noqulay sharoitlarni o'tkazadi.
Evolyusiya jarayonida dastlab jinssiz ko'payish paydo bo'lgan bo'lib u organizmlarning asosiy guruhlari uchun xosdir. Jinsiy ko'payish genetik o'zgaruvchanlikni vaavlodlarning morfo-fiziologik xilma-xilligini ta'minlaydi. Bu esa evolyusion va ekologik jihatdan juda muhim va samaralidir.
Jinsiy ko'payishning asosini jinsiy jarayon tashkil etadi. Bu jarayondaota va ona organizmining gametalari (irsiy materiali) qo'shilishi va zigotani hosil bo'lishidan boshlanadi. Jinsiy jarayonni infuzoriyalardagi konyugasiya jarayonida kuzatish mumkin. Bunda ikkita infuzoriya o'zaro vaqtinchalik ko'prik bilan bog'lanadi va u orqali irsiy axborot almashinadi. Bu jarayondan keyin irsiy jihatdan ota-ona organizmidan farq qiluvchi organizmlar paydo bo'ladi. Konyugasiyadan keyin infuzoriyalarning soni o'zgarmaydi va shuning uchun bu erda ko'payish kuzatilmaydi. Keyin infuzoriyalar jinssiz yo'l bilan ko'payadi. Bundan tashqari sodda hayvonlarda kopulyasiya ( qo'shilish) jarayoni ro'y beradi va ikkita organizm qo'shilib irsiy axborot almashinadi. Evolyusiyaning keyingi bosqichlarida kupayish jinsiy ko'payish jarayon bilan bog'lanadi.
Jinsiy ko'payish jarayonida ota-onaorganizmlar jinsiy organlarida gaploid gametalarni hosil qiladi va ularning qo'shilishidan diploid zigota hosil bo'lishi kuzatiladi. Zigotaning bo'linib rivojlanishidan yangi organizm - emyurion, murtak - hosil bo'ladi.
MAVZU: HUJAYRANING QAYTA TIKLANISHI.
NEKROZ VA APOPTOZ.
Reja:

1. 
   Hujayra patologiyasi va uning oqibatlari.
   
2. 
   Hujayra patologiyasiga sabab bo'luvchi omillar.
   
3. 
   Nekroz hodisasi
   
4. 
   Apoptoz hodisasi
   

1. Hujayra patologiyasi va uning oqibatlari.
Alohida olingan hujayralar ham butun organizmlar turli ta'sirlarga uchrashi natijasida ularda strukturaviy funksional o'zgarishlar yuzaga kelib bu patologiya rivojlanishiga sabab bo'ladi. Bunday patologik jarayonlar organizm ayrim funksiyalarining buzilishiga, hujayra va organizm o'limiga olibkelishi mumkin. Ko'p hujayrali organizmda yuzaga keladigan patologik jarayonlar negizida alohida olingan bitta hujayrada yuzaga keladigan buzilishlar yotadi. Bu g'oyani R.Virxov ilgari surgan (1858).
Haqiqatdan ham keng tarqalga nkasalliklardan biri bo'lgan qand diabeti kasalligining patogenezini ko'rib chiqadigan bo'lsak, uning boshlang'ich etapi hujayrada va oxirgi etapi a'zolarda ekanligini ko'rish mumkin. Bu kasallik giperglikemiya bilan xarakterli bo'lib, uning rivojlanishi buyrak, jigarni shikastlantiradi. Oshqozon osti bezi Langergans orolchalaridagi hujayralarda insulin gormoni ishlab chiqariladi. Bu hujayralarda betta granulalari sonining kamayib ketishi natijasida gormon ishlab chiqarilishi kamayadi va kasallik rivojlanadi. Bir guruh ga tegishli hujayralarda yuz beradigan o'zgarishlar sekin- asta boshqa guruh hujayralarini ham qamrab oladi.
Shuni aytish kerakki, normal sog'lom organizmda muntazam ravishda hujayralar nobud bo'lib turadi. Bular qon hujayralari, qoplovchi va ichak epiteliysi hujayralari o'zini vazifasini o'tagandan so'ng hozirgacha noma'lum sabablarga ko'ra ularda biror bir funksiyaning o'chishi hujayra o'limiga olib keladi. Ko'pgina hujayralar embrional rivojlanish davrida nobud bo'ladi. Masalan, vaqtinchalik a'zolarni hosil qilishda ishtirok etadigan hujayralar. Nobud bo'lgan hujayralar to'qimadan fagositoz yo'l bilan chiqariladi. Ularning o'rni yangi hujayralar bilant o'ldiriladi. O'limdan oldin bu hujayralarda sintez jarayonlari to'xtab faolligi kamayadi, vakuolyar tizimi qismlarga ajraladi, mitoxondriyalar o'zgarishga uchraydi va lizosoma ichidagi fermentlar tashqariga chiqishi natijasida hujayra lizislanadi (erib ketadi).
Shikastlangan hujayralarda ATF sintezi to'xtab kislorodga bo'lgan ehtiyoj oshadi.
Yadroning strukturaviy o'zgarishida xromatin kondensasiyalanib yadro ichida sintez jarayonlari kamayadi.
Hujayra nobud bo'lishida xromatin koagulyasiyasi, ya'ni uning agregatlar ko'rinishida yadroda yig'ilishi kuzatiladi (piknoz) bu esa ko'pincha yadroning siqilishiga (karioreksis) yoki yadroning erib ketishiga (kariolizis)ga olib keladi. Yadrochalar ulardan RNK sintezi to'xtashi natijasida granulalarini yo'qotib fragmentlarga ajralib ketadilar.
Yadro qobig'ida ro'y beradigan o'zgarishlardan biri perinuklear bo' shliqning kengayib ketishi, yadro membranalarining erib ketishidir.
O'zgarishlarning erta bosqichlarida hujayra shaklining yumaloqlashishi va uning yuzasidagi o'simtalar, mikro tukchalar sonining kamayishi kuzatiladi. Plazmatik membrana yuzasida turli pufakchalar yuzaga keladi.
Plazmatik membrananing buzilishiga quyidagilar sabab bo'lishi mumkin:

1. 
   Erkin radikallarning (stabil bo'lmagan va tashqi orbitasida toq elektronlar soniga ega bo'lgan zarrachalar) hosil bo'lishi. Ular faol kislorodga egabo'lib, membrananing lipidlari bilan reaksiyaga kirishishi natijasida ortiqcha energiya hosil bo'ladi, lipidlar oksidlanadi.
   
2. 
   Komplement tizimining faollashishi. Bular plazmatik membrana faol bo'lmagan oqsillari guruhi bo'lib ularning faollashishi natijasida membrana fermentati yemiriladi.
   

Sog'lom hujayrada bu fermentlar tashqaridan kirgan yod moddalarni parchalash vazifasini bajaradi.

3. 
   Fermentlar ta'sirida lizislanishi. O'tkir pankreotit (oshqozonosti bezi shamollashi) kasalligida ortiqcha fermentlarning sintezi plazmatik membranani nekrozga (o'limiga) keltiradi.
   
4. 
   Hujayraga kirayotgan viruslar ta' sirida lizislanadi.
   
5. 
   Kimyoviy va fizikaviy omillar ta'sirida (yuqori yoki past harorat, kimyoviy moddalar)
   

Plazmatik membrana shikastlanishi oqibatlari:

1. 
   Strukturaviy butunlik ning yo'qolishi. Uncha katta bo'lmagan o'zgarishlar tiklanishi mumkin, lekin bunda plazmatik membrana yuzasi kamayadi.
   
2. 
   To'siq vazifasining buzilishiga sabab bo'ladi, bu esa hujayra ichiga ortiqcha suv kirishiga olib keladi.
   

Plazmatik membrana shikastlanishi turlari: membrana patologiyasi ularning o'tkazuvchanligining buzilishi, membrana orqali trasportning buzilishi, membrana harakati va hujayra shaklining o'zgarishi, sintez va almashinuvning buzilishi.
Membranalar shaklining o'zgarishi morfologik jihatdan deformasiya (o'zgarish) va maxsus tuzilmalar atrofiyasi (ishlamay qolishi) bilan teshiklar va uzilishlar hosil bo'lishi bilan tavsiflanadi.
Mitoxondriyalar shikastlanish sabablari ATF sintezi buzilishi bilan bog'liq.
Glyukoza energiya hosil bo'lishida asosiy substrat va bosh miya Neyronlari uchun asosiy energiya manbaidir. Shuning uchun qonda glyukoza miqdorining kamayishi(gipoglikemiya) ATF sintezining kamayishiga olib keladi,bu ayniqsa miya hujayralarida bilinadi.
Mitoxondriya shaklining o'zgarishi
Mitoxondriyalar shishishi. Bu holat mitoxondriyalarga suv kirishi natijasida ro'y beradi. Uni mitoxondriyalar hajmining kattalashishidan (megamitoxondriyalar) farq qilish kerak. Mitoxondriyalarning shishishi turli holatlarda paydo bo'ladi: och qolish, gipoksiya (kislorod etishmasligi), intoksikasiya (organizmning zaharlanishi).
Shishish holati kichik amplitudalarda borganda suv sekinlik bilan tashqi membranasidan o'tib kristalar saqlanib qoladi va mitoxondriya oldingi holatiga qaytishi mumkin. Katta amplitudalarda shishish kristalarning, mitoxondriya fragmentasiyasiga tashqi va ichki membralarning yorilishiga olib keladi.
Mitoxondriya kristalari tuzilmasining o'zgarishi masalan, ular sonining kamayishi faolligining kamayishida ham kuzatiladi.
Megamitoxondriyalar yadro kattaligida bo'lib, gepatositlarda alkogolizm, sirrozda, kimiyoviy moddalar intoksikasiyasida (zaharlanishda) kuzatiladi. Bular intoksikasiya yo'qolgandan keyin o'zining shaklini tiklaydi.
Endoplazmatik to'r sistemasi ko'pincha va kuolizasiyaga uchraydi - mayda pufakchalarga ajraladi. Membranalari yuzasida ribosomalar soni kamayadi, bu esa oqsil sintezini pasaytiradi. Sisternalar yuzasi kengayadi, bu tayyor mahsulotlarning Golji apparatiga chiqarilishining buzilishi natijasidir.
Golji apparati sisternalari ham alohida vakuolalarga ajraladi, ular tarkibida sekret mahsulotlari to'dalanib qoladi.
Lizosomalarda yuzaga keladigan patologik jarayonlarga tarkibidagi fermentlarning yetishmasligi yoki membranasi uzilib fermentlari gialoplazmaga qo'shilishi kiradi. Oxirgisi hujayraning avtolizisiga (erib ketishiga) sabab bo'ladi.
Ribosomalar patologiya natijasida o'z shaklini o'zgartiradi, spiral shakliga kirishi mumkin.
Mikronaychalardagi dupletlar orasidagi aloqaning uzilishi natijasida kiprikcha va xivchinlar harakatsiz bo'ladi. Chekuvchi odamlarda bronxlar shilliq qavatida joylashgan kiprikchalar harakastiz bo'ladi.
Hujayra shikastlanishida ularning mitotik faolligi tushadi, ular mitozning turli bosqichlarida to'xtab qoladi. Bunga asosiy sabab mitotik apparatning buzilishi.
Hujayra komponentlarida ro'y beradigan bu o'zgarishlar salbiy omilning tabiatiga bog'liq bo'lmagan holda bir xil kechadi. Masalan, jigar hujayralarida ro'y beradigan kassaliklarda ham mitoxondriyalar shishib, vakuolyar tizim vakuolalarga ajraladi; yurak infarktida ham xuddi shu jarayon kuzatiladi.
Bu esa hujayralar sitoplazmasida turli salbiy reaksiyalarga qaratilgan yagona molekulyar mexanizm borligidan dalolat beradi. Bu mexanizm-paranekroz deb atalgan. Bunday para nekroz reaksiyasi asosida oqsillarda ro'y beradigan denaturasiya jarayoni yotadi. Ularning ikkilamchi va uchlamchi tuzilmalari o'zgaradi, natijada oqsillarning kimyoviy va fizik xususiyatlari o'zgaradi.
Hujayrada gipatologik jarayon salbiy omilni olib tashlanganda to'xtashi mumkin. Agar o'zgarishlar uzoqqa bormagan va yadrogacha etib bormagan bo'lsa. Bu holda hujayra o'z holiga qaytib vazifalarini tiklaydi. Masalan, mitoxondriyalarning shishishi va endoplazmatik to'rning fragmentasiyasi qaytar jarayon.
Hujayraning reparasiyasi (tiklanishi) to'liq yoki qismanbo'ladi. Qisman reparasiyada hujayra tiklanadi, biroz vaqt faoliyat ko'rsatadi, lekin vaqt o'tishi bilan nobud bo'ladi. Bu holat yadroda qaytmas jarayonlar boshlanganligi tufayli sodir bo'ladi. Masalan, infuzoriyalarni ultrabinafsha nurlari bilan nurlantirganda biroz vaqtdan so'ng ular o'ziga kelib harakati tiklangan, lekin yadro tuzilmasi shikastlanganligi tufayli ular baribir nobud bo'lgan.
Qaytmas jarayonlar natijasi hujayra o'limidir. Hujayra o'limi uzoq va murakab jarayon. Hujayra ichida gigidrolitik fermentlar faollashib gialoplazmadagi oqsillarni, lipidlarni yemiradi, natijada, hujayra ichi membranalari yemiriladi, shu jumladan lizosomalar membranalari ham. Bu esa hujayra avtolizisiga (erishiga) olib keladi.
Hujayradagi patologik holatlarga boshqaruv jarayonlarining buzilishi ham kiradi. Bu esa almashinuv jarayonlarinig buzilishi va turli moddalarning to'dalanishiga sabab bo'ladi. Patologik anatomiyada bu holat distrofiya deyiladi. Yog' distrofiyasida yog' kiritmalari tomchilar ko'rinishida to'dalanadi. Hujayralar yog'larni yutib ularni utilizasiya (ishlatib) qilolmaganidan yog'lar sitoplazmada to'planadi. Parchalovchi fermentlar etishmasligi natijasida glikogen ko'p miqdorda to'planadi. Shuningdek, hayvon hujara ularida pigmentlar to'dalanadi.
Boshqaruv jarayonlari patologiyasining bir ko'rinishi differensiasiya jarayonining buzilishi natijasida shish hujayralarining hosil bo'lishidir.
Shish hujayralarining asosiy xususiyati - doim to'xtamay bo'linishi, differensiasiyalanmasligi, organizm boshqaruvidan chiqib ketishi. Sog' organizmda hujayralarning hayot faoliyati nerv gumoral yo'l bilan boshqariladi va hujayralar "buyruqlarga bo'ysinadi" Shish hujayralari esa organizm tomonidan beradigan buyruqlarga bo'ysinmasligi bilan tavsiflanadi. Sog' organizm bu hujayralarni tanib olib ularni o'ldiradi, lekin immunitetisustorganizmular bilan kurasha olmaydi. XXI asrda odam o'limiga olib keladigan asosiy kasalliklar qatoriga yurak-tomir kasalliklari va saraton (rak) kiritilgandir.
Saraton kasalliklariga olib keladigan omillarga: tashqi muhitning ifloslanishi, radiatsiya, kanserogen (rak yaratuvchi) moddalari bo'lgan oziq moddalarni iste'mol qilish, kam harakat qilish, asabiylashish kiradi. Normal hujayraning shish hujayrasiga aylanishini 2 bosqichi bor. Birinchi bosqichda hujayralar to'xtovsiz bo'linadi. Lekin, shunchaki bo'linayotgan hujayralar organizmga hech qanday zarar keltirmaydi asosiy rolni bunda onkogen o'ynaydi.
Ikkinchi bosqichda hujayralar zararli shaklga kiradi. Bunda hujayralarning o'sishiga organizmning o'zi yordam beradi. U ko'payatgan hujayralarni asrab har birini kapillyarlar bilan ta'minlab, shish hosil bo'layotgan joyga yangi sog' hujayralarni jalb qilib, shishning kengayib o'sishini ta'minlaydi, xuddi o'zining joniga suuiqasd qilgandek sekin o'zini o'limga olib keladi.
Ma'lum bo'lishicha, organizm shishlarni bitayotgan yara deb qabul qilib ularni hujayralarni o'stirish orqali tuzatmoqchi bo'ladi. Agar qo'limizni pichoq bilan kesib olsak yara sekin bitib boradi. Birinchi bosqichda qon ivishi uchun qon hujayralari yara ustida to'plana boshlaydi. Makrofaglar, trombositlar o'zlaridan sitokinlarni-hujayra bo'linishini boshqaruvchi oqsillarni ishlab chiqara boshlaydi. Sitokinlar hujayraning bo'linishini chaqirib yaraning ochiq joyi yangi hujayralar bilan to'la boshlaydi.
Qonning ivishida signal bo'lib yara yuzasidagi shikastlangan yoki o'lik hujayralar xizmat qiladi (probirkadagi qon shisha idish bilan aloqada bo'lgani uchun iviydi). Biz pichoq bilan o'ldirgan yara ustidagi hujayralar tinch turmaydi. Ular o'zidan o'sish omili bo'lgan sitokinlarni ajratib yoniga hujayralar migrasiyasi uchun signal beradi. Buning natijasida hujayralararo bo'shliq limfa bilan to'lib u yerga yarani bitishida ishtirok etuvchi limfositlar va boshqa hujayralar to'planadi.
Demak, hujayralar bo'linishi uchun signal bo'lib, yara ustidagi o'layotgan hujayralar xizmat qiladi. Bu hujayralar nekroz usuli bilan o'ladi. Ma'lumki, DNK qo'sh zanjirdan tuzilgan. Organizmda vaqti- vaqti bilan DNK zanjirida uzilishlar hosil bo'lib turadi. Uzilishlar sababi turli stress holatlaridir. Uzilishlar bitta zanjirda bo'lib, uzilgan joy ikkinchi zanjirdagi shu joyga qarab tuzatiladi. Ya'ni uzilgan DNK bo'lagi sog'ining oldiga kelib undan nusxa ko'chiradi. Bunda uzilishlar sog' hujayralarda yuqori samaradorlik bilan tuzatiladi. Lekin ba'zan uzilish joyida uning dupleksi - kopiyasi (nusxasi) uchramaydi. Natijada DNKda bunda uzilishlari bo'lgan hujayralar kasal nasl beradi va hujayralarning nobud bo'lishiga olib keladi. Shish hujayralari DNKsida ana shunda uzilishlar yuzaga kelib, ulart iklanmasligi natijasida hujayralarda mutantonkogenlar yuzaga keladi. Bunday hujayralar tashqi signallarni eshitmaydi, faqat ichidagi kasal genlar berayotgan noto'g'ri signallarni qabul qiladi. Bunday hujayralar 10% tashkil etsa, ularning nekrozi organizmda yara bitiruvchi mexanizmini ishga tushiradi va hujayralar to'xtovsiz bo'lina boshlaydi. Shu tariqa o'sma kattalashadi. Qon oqimiga shunday hujayralarning bittasi tushib qolsa u qon bilan boshqa a'zolarga ye'tib borib u yerda-metastaza-shish rivojlanadi.
Demak, nekroz yo'li bilan nobud bo'layotgan rak hujayralarini apoptoz (tabiiyp rogrammalashtirilgan o'lim) yo'li bilan nobud bo'lishga majbur eta olsak rakni yengamiz. Rak hujayralari o'zidagi mutantlik xususiyatini avloddan - avlodga beradi.
Har kuni biz to'g'ri ovqatlanamiz, chala hazm bo'lgan oqsil tabiatli ozuqa ichakdagi chirituvchi mikroflora uchun qulay oziqa muhiti hisoblanadi. Ularni o'ldirish uchun organizm immunsistemasining 50-60 % kuchi ketadi. Natijada, organizm holsizlanadi va hosil bo'layotgan rak hujayralariga qarshi kurashishga kuchi qolmaydi.
Hozirgi vaqtda tibbiyotda saraton bilan kurashishning 3 ta usuli mavjud: xirurgik aralashuv, kimyoviy terapiya, nurlanish. Bu usullar rak hujayralarini o'ldiradi lekin, birinchidan sog'hujayralar ham ko'plab nobud bo'ladi, ikkinchidan kasal organizmi holsizlanib immuniteti o'ladi. Nurlanish va kimyoviy usullar natijasida ko'plab nobud bo'lgan rak hujayralari chirib intoksikasiyaga (zaharlanishga) sabab bo'ladi.
Hozirda talab qilinayotgan narsa bu hujayralar mexanizmini to'g'irlovchi dorilarni yaratishdir. Bunda bir qancha yo'nalishlar mavjud:
- genetik injeneriya yo'li bilan shish hujayrasi genomiga yetishmaydigan antionkogenlarn iyuborish yoki onkogenlarni o'ldirish.
-onko oqsillarning patologik faoliyatini susaytirish; ularning noto'g'ri signallarni yuborish qobiliyatini o'ldirish.
Hozirda ko'pgina amaliylarda bu borada ishlar olib borilyapti. Jumladan, Toshkent shahrida joylashgan Respublika onkologiya markazida ham bu borada juda ko'p ilmiy izlanishlar olib borilyapti.
Lekin shuni ta'kidlash zarurki, kasallikni tuzatishdan ko'ra uni oldini olish oson. Buning uchun esa tanamizdagi normal hujayralarni DNKni buzuvchi mutagenagentlar bilan aloqa qilishiga yo'l qo'ymaslik kerak: nurlanish, kimyoviy moddalar. Bunday agentlar orasida har yili ko'plab insonlar o'limiga sabab bo'ladigan chekish birinchi o'rinda turadi. Epidemiolog olimlar xulosasiga ko'ra, ko'p mamlakatlarda chekish saraton kasalliklarining yarmiga sabab bo'lar ekan. Yillar mobaynida chekuvchining o'pkasida ko'plab onkogenmutasiyalari to'planib yotadi. Bunday mutasiyalar soni ma'lum bir miqdorga yetganda hujayrada shish yuzaga keladi. Agar chekishni shu mutasiyalar soni yig'ilguncha tashlansa kasallikning oldini olish mumkin.
Har qandau patologik jarayon turli xil sabablarga qaramasdan, Hujayra, to'qima, organlar va ular orqali butun organizmning o'zgarishidan, izdan chiqishidan boshlanadi.
Tirik organizmning turli darajada (molekulyar, subHujayralar, to'qima, organ, organizm) shikastlanishidan kelib chiqadigan tuzilishi va funksiyasining buzilishi normal hayotga to'sqinlik qiladi va tashqi muhit sharoitida organizmning moslangan xolda yashashini qiuinlashtiradi. Bu patologik jarayon kasallikning rivojlanishiga olib keladi.
"Patologiya" grekcha - "pathos" -azoblanish, ozor chekish, kasallik,
"Logos" - ta'limot, fan so'zlaridan kelib chiqqan.
Hujayra patologiyasining eng umumiy shakli-bu Hujayrada modda almashinuvining buzilishi, o'zgarishi-uning distrofiyasi, paranekrozi, nekrobiozi va nihoyat halokati-nekrozi hisoblanadi.
Hujayra patologiyasining asli holiga qayta oladigan va asli holiga qayta olmaydigan hamda maxsus (spesifik) va umumiy (nospesifik) turlari farq qilinadi.