S. C.ƏLİyev, H. M. Haciyeva, N. C. MİKayilzadə TİBBİ

252 

 

II. 

Rezistentlik  (müqavimət)  mərhələsi  -  qanda  miqdarı  artmış, 

kortikosteroidlər  orqanizmin  zədələyici  təsirlərə  qarşı  müqavimətini 

artırır.  Bu  mərhələdə  pozulmuş  funksiyaların  tam  kompensasiyası  və 

sağalma mümkündür. 

III.  Üzülmə mərhələsi - orqanizmin ehtiyat imkanları zəif olub, patogen 

amilin  təsiri  isə  davam  edirsə,  rezis¬tentlik  itirilir,  müxtəlif  distrofık 

proseslər orqanizmin məhvinə səbəb olur. 

Selye  göstərir  ki,  hipofızin  və  böyrəküstü  vəzilərin  '  qabıq  maddəsinin 

hormonları  orqanizmi  dəyişən  xarici  mühit  şəraitinə  uyğunlaşdırmaqla 

mühafizə funksiyasını yerinə yetirir. Lakin hormonların əmələ gəlməsinin 

və  parçalanmasının  pozulması,  aralarındakı  nisbətin  dəyişil¬məsi  ilə 

əlaqədar bəzi hallarda hormonlar özləri xəstəliyin törənməsi üçün zəmin 

yarada bilər. Selye orqanizmin sağlamlığının mühafizəsinə şərait yaradan 

dəyişiklikləri «eustress sindromu», patogen amilin təsirinin üstünlüyü ilə 

gedən prosesi isə «distress sindromu» adlandırmışdır. Distress sindromu 

nəticəsində  yaranan  xəstəliklərə  Selye  «adaptasiya  xəstəlikləri»  adı 

vermişdir.  O,  patogenizində  uyğunlaşma  proseslərinin  pozulmasının 

mühüm yer tutduğu revmatizm, bronxial astma, böyrək, ürək-damar və 

bəzi  dəri  xəstəliklərini  bu  qrupa  aid  etmişdir.  Həmin  xəstəliklərin 

törənməsində xarici və daxili mühit şəraitinin dəyişilməsinin böyük rolu 

vardır. 

Koma 

Koma  (yunanca  koma  -  dərin  yuxu)  -  mərkəzi  sinir  sistemində  kəskin 

ləngimə  nəticəsində  huşun  itməsi,  reflektor  fəaliyyətin  pozulması, 

həmçinin  tənəffüs,  qan  dövranı  və  maddələr  mübadiləsində  dərin 

pozulmalarla  xarakterizə  edilən  ağır  patoloji  haldır.  Komanın  müxtəlif 

növlərinin öz etiologiyası və patogenezi vardır. Lakin onların hamısının 

inkişafında  beyin  qabığının,  qabıqaltı  nüvələrin  və  beyin  kötüyünün 

funksiyalarının pozulması, xüsusən torabənzər törəmənin beyin qabığına 

downloaded from KitabYurdu.org

---

253 

 

fəallaşdırıcı  təsirinin  zəifləməsi  başlıca  rol  oynayır  ki,  bunun  da 

nəticəsində xəstə huşunu itirir. Komatoz vəziyyətlərə endokrin vəzilərin, 

qaraciyərin, böyrəklərin patologiyası, eləcə də bəzi zəhərlənmələr zamanı 

maddələr mübadiləsinin ağır pozulması səbəb olur. Bunların patogenezi 

və klinik əlamətləri etioloji amildən çox asılıdır. Bu baxımdan komanın 

ən çox təsadüf edilən növləri aşağıdakılardır: 

1. 

Diabetik  və  ya  hiperqlikemik  koma  adətən  diabetli  xəstələrin 

qanında şəkərin səviyyəsi 350 mq %-dən yuxarı olduqda tədricən inkişaf 

edir. Xəstə huşunu itirir, arterial təzyiqi aşağı, nəbzi tezləşmiş və zəif, dili 

və  dərisi  quru,  əzələ  tonusu  zəif  olur,  tənəffüsü  pozulur  (Kussmaul 

tənəffüsü). Diabetik komanın bilavasitə səbəbi hiperqlike- 

ırıiya  zamanı  maddələr  mübadiləsinin  pozulması  nəticə¬sində  qanda 

çoxlu miqdarda olan keton cisimciklərinin mərkəzi sinir sisteminə toksik 

təsir  göstərib,  xüsusən  beyin  qabığında  ləngimə  törətməsidir.  Xəstənin 

ağzından aseton iyi gəlir. 

Diabetik  koma  həmişə  ölümə  səbəb  olmayıb,  bəzən  xəstə  həmin 

vəziyyətdən  öz-özünə  çıxır;  amma  təkrar  komalar  mütləq  ölümlə 

nəticələnir. 

Diabetik  komanın  patogenizində  sinir  hüceyrələrinin  enerji  aclığının, 

asidozun,  orqanizmin  susuzlaşmasınm  mühüm  rol  oynadığım  nəzərə 

alaraq, xəstəyə təcili yardım göstərmək üçün dərhal venasına, sonra dərisi 

altına böyük dozada insulin yeritmək, çoxlu miqdarda fizioloji məhlul və 

bikarbonat  məhlulları  köçürmək  lazımdır.  İnsulinin  böyük  dozalarının 

törədə biləcəyi hipoqlikemik komanın profilaktikası məqsədilə o mütləq 

qlükoza ilə birlikdə yeridilməlidir. 

II.  Hipoqlikemik  koma  Qanda  şəkərin  səviyyəsi  40  mq  %-dən  aşağı 

olduqda  sürətlə  inkişaf  edir.  Orqanizmdə  insulinin  artması  (diabetli 

xəstələrə  artıq  dozada  yeridil¬məsi  və  ya  mədəaltı  vəzi  şişinin  hasil 

downloaded from KitabYurdu.org

---

254 

 

etməsi  nəticəsində)  ilə  əlaqədar  olduğundan,  buna  insulin  koması  da 

deyilir.  Hipoqlikemik  komanın  bilavasitə  səbəbi  beyin  hüceyrələ¬rində 

karbohidrat aclığı və bu fonda beyin damarlarının kəskin spazmıdır. 

Komanın  hər  hansı  növü  üçün  səciyyəvi  olan  mərhələlər  hipoqlikemik 

koma zamanı daha aydın nəzərə çarpır: 

1. 

Hipoqlikemiya - qanda şəkərin səviyyəsi 80 mq %- dən aşağı olur. 

Yüngül hipoqlikemiya sutka ərzində qida qəbulu arasında böyük fasilələr 

olduqda  da  törənir.  Əsəbilik,  sonra  ləngimə  halı,  yuxuculluq,  süstlük, 

əmək qabiliyyə¬tinin azalması, mədə nahiyəsində xoşagəlməz hissiyyat 

müşahidə edilir. Orqanizmin qlükoza ehtiyatını bərpa etdikdə (məsələn, 

bir  stəkan  şirin  çay  içməklə)  bu  hal  keçib  gedir,  vaxtında  aradan 

qaldırılmadıqda isə, sonrakı mərhələyə keçir.  

2. 

Somnolensiya  və  ya  hipersomniya  (patoloji  yuxu-  culluq)  -  xəstə 

təkbaşına  qaldıqda  dərhal  yuxuya  gedir.  Amma  ona  müraciət  etdikdə 

oyanır  və  yuxuya  getməzdən  əvvəl  olanları  yaxşı  xatırlayır.  Per  os 

(ağızdan) kifayət qədər şəkər verməklə qarşısını almaq olur. 

3. 

Stupor - kəskin ləngimə halı, xəstə ilə danışarkən, söhbətin ortasında 

yuxuya getməsi, yuxuya getməzdən əvvəl olanlara dair hissəvi amneziya 

müşahidə edilir. Müalicə əvvəlki mərhələlərdə olduğu kimidir. 

4. 

Sopor  -  xəstənin  şüuru  tutqunlaşır,  bir  sıra  reflekslər  itir,  amma 

buynuz  qişa  qıcıqlandıqda  və  ya  xəstəni  adı  ilə  çağırdıqda  cavab 

reaksiyası almır. Damar tonusu pozulur. 

5. 

Koma - son mərhələdir. Sopor və koma zamanı xəstənin huşu itdiyi 

üçün qlükozanı venaya yeridirlər. 

III.  Qaraciyər  koması  hepatit,  qaraciyərin  sirrozu  və  toksik  təsir 

nəticəsində qaraciyər parenximasmm dərin total zədələnməsi ilə əlaqədar 

olub, üç mərhələdə inkişaf edir: 

downloaded from KitabYurdu.org

---